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goot

Cas de megacolon : Dod lapsang souchong.

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Chez Nini ça s'est déclaré pile à l'âge qu'ont tes bébés aujourd'hui.

Si tout va bien pour l'instant, c'est déjà une bonne nouvelle, même si tu n'es pas encore tiré d'affaire malheureusement.

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Allez on respire un bon coup et on croit très fort qu'ils seront parfaits tes biboux.

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Hello à toutes et tous

Il m'a aussi fallu du temps pour digérer la terrible nouvelle, tellement on était loin d'imaginer que cette saloperie puisse nous tomber dessus... Merci à toutes pour la qualité des efforts de recherche, de réflexion, d'analyse... L'union fait la force...

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Goot : Cojones n'est pas étoilé

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si je comprend bien, on part sur l'idée que le mégacôlon viendrait plutot du coté de Fridolina, et non du coté RVR pour le moment ? :unsure:

 

En fait on est à peu près sûrs que ce n'est pas une maladie monogénique, donc on ne peut pas dire que ça vient d'un côté OU d'un autre. Il est beaucoup plus vraisemblable que chaque côté apporte un mauvais morceau, et que ce soit dans de mauvaises rencontres que le mégacôlon apparaît, chaque parent apportant un bout sans danger tout seul mais qui fait des étincelles avec le bout apporté par l'autre parent...

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mdr merci, pas étoilé,l'union fait la force!!

:* saab

 

 

merci pour vos recherches!

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Bon, ça fait juste 5 fois que j'essaie de poster et que mon ordi plante, l'aime pas travailler -__-

 

Ce qui est sûr c'est que Reiky of Navel est morte du MC. C'était la fille de Nemo de la raterie TazManie et de Julie de Navel, Nemo étant le frère de Nagaraj lui-même grand-père de Fridolina (du côté paternel). J'ai retrouvé tous les frères et sœurs de Reiky ceux de Nagaraj et de Julie et n'ai rien trouvé d'autre sauf que le rat nommé Jingles sur le LORD s'appelle Jingles of Navel, c'est le frère de Julie. Il se trouve du côté maternel (grand-père d'Edita).

 

Comme dit Artefact, ce n'est certainement pas une maladie monogénique. D'après les portées atteintes, le nombre de ratons, la généalogie, etc. il semblerait que ce soit effectivement un gène récessif qui soit en partie combiné au marquage blanc (mais pas que) mais qu'il y ait un autre gène ou quelque chose qui "annule" le développement soit du marquage, soit de la maladie (ou alors un gène dominant qui joue à chache cache et j'y crois bien moins). Il y a eu des portées de rats issus de portées à MC qui soit n'ont pas eu de cas sur leur portée (ou une de leur portée) soit en ont eu quelque soit le marquage des ratons ou des parents (irish ou fléché ou DU, siamois, etc.). Je n'ai pas trouvé une seule portée totalement atteinte. En général, il s'agit de 1 à 4 ratons atteints plus ou moins gravement.

 

Exemple de portées :

Jezabel et Willy ont eu une portée touchée par le mega. Une de leur fille a été reproduite avec Bodlak : portée touchée par le megacolon. Une de leur fille a été reproduite avec Harley = mega (autopsie faite sur les ratons). Par contre, Bodlak a aussi reproduit avec une autre rate et il n'y a pas eu de mega, ni dans les 2 générations d'après. Dans tous ces rats, il y avait aussi bien des berkshire que des irish, des fléchés ou des DU.

Il y a aussi eu des portées de fléché x uni ou irish ayant donné que des fléchés avec un ou deux cas de mc à chaque fois. Sur un autre portée, DU x fléché : 6 ratons, 1 mort le jour de la naissance, 2 morts vers 1 mois : 4 ratons fléchés dont 2 DU et 1 raton DU oppossum.

Autre portée : mère porteuse mega (a déjà eu une portée touchée et est issue d'une portée atteinte) x mâle connu pour venir d'une famille à mega, elle fléchée, lui uni : ratons irish, uni, avec juste une ligne sur le bas du dos, berkshire fléché, husky, irish étoilé, berskhire fléché. Les petits morts étaient husky, fléché et uni.

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J'ai pensé à un truc (oui 4 plombes après mais bon) qui vaut certainement pas grand chose mais on sait jamais. Sur la fratrie de Blue y'a bien sur eu Blue mais aussi une autre femelle.

 

Blue a remonté la pente très très vite mais pas sa soeur. Bon la situation était pas facile donc forcement ça joue ++ hein. Mais sa soeur est morte une semaine après, elle ne s'était pas développée du tout, et quand je lai retrouvée elle avait l’intérieur du ventre "éclaté" (oui désolée des détails).

 

Comme si les intestins n'avaient pas tenu.

 

je ne sais pas si on peut relier ça à quelque chose ou pas, je le dis "au cas ou". J'ai jamais relié ça à rien car bon vu le désastre tout pouvait être lié sans chercher une autre cause.

 

Pour la portée de Blue la véto a trouvé des vivants et des morts. On s'était dit que c'était peut être les morts qui avaient foutu le bordel dans la mise bas....

 

Bref c'est un peu "HS" mais peut être que ça nous aidera ( ou pas ) dans la suite.

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Ce n'est pas HS, faudrait voir si ça pourrait avoir un lien effectivement.

 

Il y a ce site qui est intéressant qui dit comment faire pour avoir des BEW : http://matmor.info/pattBEW.htm

Ils donnent ça (quiche un jour, quiche toujours en génétique xD ) hh slsl (KithKith EDNRBsl EDNRBsl) et WsWs (KitWsKitWs)comme étant associés au MC.

sl ok c'est le spotting letal mais ws (white spotting ?)? Kit ?

Le EDNRB (Endothelin B receptor) est situé sur le chromosome 15 (j'ai déjà écrit ça avec q21-22 de mémoire).

 

Sur un autre site : http://www.anim.med.kyoto-u.ac.jp/nbr/strains/Strains_d.aspx?StrainID=822 ils disent que les rats homozygotes sl meurent du MC entre 1 et 5 semaines. C'est également ce que j'avais vu sur un site russe je crois. Donc à la base, si je ne dis pas de bêtises, on pensait que le(s) gène(s) causant le MC étaient dominant(s) sauf qu'en cherchant, il semblerait (ou est-ce sûr ?) qu'ils soient récessifs.

Ceux qui y comprennent quelque chose en génétique, vous savez un peu dépatouiller tout ça ?

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En complément de ce que vient de dire Limë, sur la portée de Pimlii, sur les 9 bbs nés on a eu (Nini et Goot vous corrigez si je me trompe):

- 1 mort-né

-1 née vivante mais avec une malformation à la tête, décédé le lendemain ou sur-lendemain

- 7 vivants, dont la petite touchée par le mégacolon à 4 semaines.

 

Peut-être que le mort-né était lui aussi touché plus gravement par le mégacolon ?

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Il faudrait voir s'il y a eu des cas de mort-nés pour les portées ayant déclarées du mégacolon...

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Je viens de téléphoner (enfin) à la clinique vétérinaire spé NAC de mon coin (Cabinet Au Furet, pour celles qui connaissent).

Alors ce qui en sort:

 

Chez le rat, peu de recherches, on a pas avancé autant que chez le cheval, même chez le chat et le chien on en est aux balbutiements. La véto connaît assez bien le cas chez le cheval, vu qu'elle a une jument ovairo - donc de la principale couleur qui peut merder - et porteuse de la mutation du mégacôlon, Lys 118 (elle a été testée positive).

 

Chez le cheval, il faut donc bien que les deux parents portent la mutation Lys118 pour que ça pose problème (c'est létal si homozygote, les porteurs hétérozygotes vivent normalement). Si elle voulait faire porter sa jument, il lui faudrait donc choisir un étalon ne portant pas la mutation.

 

Quant au test, il n'existe hélas rien chez le rat... Bah ouais, on vend pas nos bestioles des milliers, voire des dizaines de milliers de francs nous... :mwe:

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Quant au test, il n'existe hélas rien chez le rat...
J'ai reçu la même réponse du cabinet que j'ai contacté...

Merci pour le coup de fil!

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Je cite Ratibus:

 

On compte à ce jour en France:

- Un possible cas chez Lywann sur une rate opossum. La mère avait commencé a manger ses petits, il est plus que probable que ce soit un cas de megacolon du à une malformation.

- Un cas chez Castila, rate issue de rats OKR et donc de lignées Hollandaises.

- Un cas chez Kelly80, une femelle issue de la portée de RDW Bella, soeur de la rate touchée chez Castila

- Une portée entière chez *Ana*, père issu de la même lignée que les femelles de Castila et Kelly80

Pour l’instant tous ces cas semblant donc remonter à la portée Jeman Van blue Moon X Ota.

 

Jeman van Blue Moon, donc.

Elle partage un arrière-arrière-arrière-grand-père commun avec Quina: ETR Enix of the Rattenboys.

Et son grand-père est également l'arrière-arrière-arrière-arrière-grand-père de Quina: ETR Kanjer of Knaaggraag.

(Pour ceux qui n'auraient pas suivi, Quina est la grand-mère paternelle de Pimlii.)

 

Du coup, les RVR perdent deux points de charisme. Sauf s'il est avéré que c'est Ota le porteur du gènàlacon. Mais prouver ça, c'est mission impossible.

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Kanjer of Knaaggraag apparaît aussi de l'autre côté, c'est le père d'Otimee of Blue Moon. Kanjer est l'arrière x5 grand-père de Pimlii (7 générations au-dessus). Il est à une génération au-dessus des rats dont les frères ont eu un cas dans une portée. Leurs descendants n'ont rien eu.

 

J'ai du mal à comprendre comment ce gène peut être aussi perfide :/ Il y en a eu des portées depuis, des centaines de rats sont nés sans rien et 10 générations plus tard "bonjour". En tout cas, merci à VBM d'avoir propagé cette daube et merci aux éleveurs à la con qui ont continué -__-

 

J'ai écrit à l'éleveur de Fridolina qui m'a dit n'avoir eu aucun cas de MC sur la descendance de ses frères et ne pas être au courant du cas du frère de Nagaraj de Tazmanie.

J'attends d'autres réponses d'éleveurs, de véto et d'un généticien qui tardent à arriver :/

 

D'ailleurs, la portée atteinte dont je parle plus haut, dont des ratons ont continué à être reproduits parfois avec de la consanguinité, que dalle. Mais il y a eu des ratons morts à la naissance, ce qui arrive aussi sans MC dans les parages. Donc on apprend rien, youpi !

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Si on prend notre schéma Français là ou ça collait pas pour un megacolon "recessif" nécessitant deux gènes "megacolon" c'est que en fasse des rats douteux bah... Y'avait aucune raison que la seconde moitié du couple le porte. C'est pour ca qu'on en est arrivé à une idée de megacolon "dominant" MAIS qui nécéssite un plus pour sortir.

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Darhya veux tu le mail de tamucha qui m'a contacté en 2007? si j'ai bien compris elle a un lien avec la famille des rats tchèques de pimlii.

 

Je n'arrive pas à suivre vraiment et donc à aider ><

 

En tout cas merci pour vos dernieres démarches, merci beaucoup.

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On pourrait faire un récapitulatif de ce qu'on sait/ne sait pas concernant la transmission et le fonctionnement génétique ?

 

 

Je veux bien le mail oui, on sait jamais... As-tu reçu mon mail ? (j'ai écrit à l'adresse sur ton site).

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Une amie véto m'a transmis ce lien, je sais pas si ça a déjà été lu par certaines ici...

 

La souris comme modèle de Hirschsprung

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C'est TRES interessant!

 

merci nayan !

 

j'vais méditer là dessus moi ^^

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Kerma a fait la traduction de cet article : http://www.spoiledratten.com/highwhitecont.html, d'un américaine ayant eu des cas de megacolon, et qui pense pouvoir reconnaitre des rats "à risques". Il s'agit d'Elisabeth Brooks, de la raterie spoiled ratten rattery. L'article est daté 2005/2007.

 

 

Outre que cet article ai déjà quelques années (et donc niveau observation ça peut dater car malheureusement les mutations évoluent) ça nous en apprend un peu sur la source HW et la propagation du magacolon,et la provenance de certains marquages.

 

Aux usa, les blazed sont essentiellement de type dominant, mais mélangés forcemment avec la forme récessive (le phenotype étant peu ou proue les mêmes, ça fait un peu comme le mink et le mock qu'on retrouvent svt ensemble car même aspect visuel)

 

Le DU aurait été importé aux usa de l'australie en 2002, en même temps qu'il serait arrivé en europe. Il serait arrivé sain, et c'est le croisements des rats HW avec le DU qui aurait amené le megacolon sur le DU.

 

Le passage concerné :

 

Il y a une forme de marquage appelé downunder qui a été importé aux Etats-Unis de l’Australie en décembre 2002. Il est également disponible en Europe puisqu’ils ont été importés en même temps. Il ne semble pas être un gène de marquage blanc mais plutôt un gène dominant qui met un marquage similaire à la ligne dorsal d’un rat hooded sur son ventre. Ils ont étaient reproduits avec des rats unis, berkshire, hooded, dalmatiens et variegated avec aucun problème de santé n’en ayant découlé. Les downunder n’ont pas de tendance envers le mégacôlon, et quand ils ont été emmené aux Etats’Unis, c’était avec l’accord que les éleveurs américains ne les croiserais pas avec des high-white. Certains les ont tout de même croisés avec des high-white et ils ont eu des cas de mégacôlon comme attendus. Tenus à l’écart des high-white, ils sont restés indemne de mégacôlon. Il n’y a aucun problème de santé lié au gène, et ils peuvent être reproduits entre eux sans soucis.

 

 

C'est un témoignage, elle le dit en introduction, ce n'est pas un article scientifique, il faut donc prendre le recul nécessaire.

 

On peut se demander si la mutation pathologique est arrivée avec quelques individus australiens (après tout ils ont pu aussi faire ce type de croisement), ou si cette "alliance dangereuse" a été faite aux usa.

De même on peut se demander si les rats arrivés en europe, apriori en même temps que ceux arrivés aux usa, étaient sains et s'ils ont été croisés avec des rats HW venus d'usa en europe même...

 

On est toujours dans l'expectative de savoir s'il y a un foyer commun (australie ? usa, europe)...ça nous montre quand même l'interêt qu'on devrait porter à la présence ou non d'HW venant d'usa,en europe et en france....Mais je n'en ai jamais ne serait ce qu'entendu parler! Pas même une rumeur pour ma part d'un HW (blazed dominant) en europe...Si on ne peut pas aller fouiller dans ces branches là, j'ai bien peur qu'on ai aucun moyen de démêler l'écheveaux plus avant, et vu la capacité de transformation du contexte génétique de la mutation megacoloneuse (la maladie est depuis apparue sur d'autres phenotypes sans spécificité), sur l'ensemble des familles qui auraient pu avoir un parents megacolonneux, serait ce même trop éloignés pour être connus.

 

je cite un autre passage :

 

Il est reconnu depuis longtemps que de croiser un high-white avec un high-white était la recette pour beaucoup de problèmes, mais il y a également eu l’espoir que les problèmes de mégacôlon pourrait être ôté des rats en gardant les marquages et en les croisant à des rats à marquage sains comme les unis ou les berkshire. A l’heure d’aujourd’hui, je ne pense pas que ce soit possible. Je pense que le risque peut être réduit et qu’il y a des lignées qui ont moins d’incidence que d’autres, mais je ne pense pas que cela puisse être retiré complètement tout en conservant les marquages souhaités. L’atteinte du ou dès gène(s) sur la couleur, la dépigmentation, est une alerte qu’il y a eu un problème dans le développement du rat avant sa naissance. C’est un signe que les nerfs dans le côlon pourraient ne pas se développer normalement (ou pas du tout). Ce n’est pas simplement un gène de marquage. C’est une alerte qu’il peut y avoir un problème.

 

 

La conclusion que j'en tire en ce moment : je pense qu'on peut encore travailler les marquages spéciaux (j'entends TOUS les phenotypes donnant étoiles, flèches, patchs etc...), encore mieux ici peut être qu'ailleurs car nos familles de marquages récessifs fonctionnent bien (même si faut le reconnaitre, on a moins d'années de croisements derrière nous, et que peut être ça va nous péter à la gueule dans les années qui arrivent sans qu'on comprenne d'où ça sorte) MAIS tout ceux qui sont partis pour le faire doivent êtres conscients des risques, des enjeux,des questions (car on a finalement peu de réponses) que cela soulèvent.

Il me semble impératif que les rateries et les particuliers en général ( et là on arrive aussi dans la pédagogie de l'information de masse car on peut vite passer de possesseur de son animal à la reproducteur de son animal domestique) se posent cette question là maintenant.

 

Est ce que je suis capable :

 

- de supporter émotionnellement un ou des cas de megacolon dans une portée faite à la maison, et les conséquences de gestions de cet évènement avec la communauté ?

- suis je assez avertie des dangers/contexte d'expression du megacolon pour pouvoir faire une sélection "intelligente", du moins raisonnée, avec une analyse, des hypothèses et un bilan ?

- suis je capable d'assumer des recherches, de contacter des gens, d'aller chercher les informations? ce qui demandent beaucoup d'investissement mais aussi beaucoup de temps !!

- suis je capable de suivre tous les individus des branches de marquages spéciaux que je produis, afin de garder trace non seulement des généalogies mais de pouvoir "garantir" un reseau d'adoptants et de partenaires susceptibles d'aller dans le sens de cette conservation et de la sélection réactive.

-suis capable de mettre à jour mon suivi afin que tous ceux qui travaillent les marquages spéciaux puissent avoir une vision claire du tableau en france.

 

Pour moi cette responsabilité est énorme, elle n'engage pas que l'éleveur avec ses adoptants mais aussi les autres éleveurs et leurs familles.

ça veut dire de la réflexion, de la transparence, de la réactivité, un bon esprit de synthèse et un bon sens de la communication car nul doute qu'il faudra aller vers la communauté.

 

Je voudrais insister sur l'épreuve émotionnelle que j'ai vécu ces dernières semaines. Évidemment ça joue sur ma façon de voir les choses maintenant. Le megacolon n'est pas que théorique pour moi, les thèses ne font pas qu'expliquer un cas...

 

Pour lapsang, on a certes la provenance "douteuse"(danemark/tchequie) et le marquage "douteux" (DU), c'est parce qu'on a ces informations et qu'on peut baliser une possible provenance qu'on rationalise en disant que ça "vient pas de chez nous".

Mais malheureusement je pense que le megacolon a pu,comme il s'est introduit via les exportations d'usa et d'europe du nord en france, se frayer un chemin vers nos familles par un autre biais sans pour autant qu'on ne s'en aperçoive.

 

En quelques sortes, je souhaites que la mort de lapsang, la tristesse de nini ( et le désarrois de quelque unes ici), ne soit pas vaine, qu'au moins on en tire quelque chose, que ça ai du sens....

 

 

J'en profite pour remercier beaucoup beaucoup kerma, qui comme d'hab se cache dans sa feuille de nenuphar, mais qui fait beaucoup derrière pour traduire des textes, compiler des généalogies, aller recueillir des infos, faire des recherches : merci marina, tu es une partenaires précieuses :**

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Je vais tenter la traduction du texte sur les souris comme modèle de hirshsprung, la traduction google m'a semblée prometteuse mdr

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De mémoire pour ce que j'en ai lu y'a un an environ ils ont eu du megacolon en australie. Mais quand ils ont exporté les DU ils ont bien dit "pas croiser rats HW sinon boum bah beau". résultat certains l'ont fait et boum pas beau.....

Mais ils ont quand même des DU/blazed sains et surs à 100%, disons qu'ils ont eu la merde plus tot et pour les serieux ont rectifié le tir depuis :/

 

Le souci, soyons clairs, c'est que tout le monde s'en branle. Tant que ça famille est pas touchée directement c'est "chez les autres" ou "la faute des autres". C'est pas un reproche, c'est juste une constatation, et encore plus la dessus la tentation de planquer va etre énorme....

 

Bref on verra bien, c'était déjà pas facile, la ça devient un bon challenge!

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Du côté "européen", il est dit que c'est une maladie autosomale récessive polygénique. En langue anglaise, je vois bien plus de "maladie avec un gène dominant".

 

En études intéressantes, il y a aussi "A mutation in endothelin-B receptor gene causes myentric aganglionosis and coat color spotting in rats", "Transgenic expression of the endothelin-B receptor prevents congenital intestinal aganglionosis in a rat model of Hirschsprung disease", "Null mutation of endothelin receptor type B gene in spotting lethal rats causes aganglionic megacolo, and white coat color".

 

Si le mégacôlon chez le rat suite la maladie de Hirschsprung alors il peut être dominant ou récessif. Dans tous les cas, la maladie peut être due à la même mutation. Le MC concerne plusieurs gènes atteints et on ne sait qui agit sur qui. Il y a beaucoup d'inconnu dont la transmission exacte. N'importe quel rat peut avoir le mégacôlon dont on parle au final. En tout cas, ce qui me laisse perplexe c'est le fait d'avoir lu des cas de portées avec MC, des ratons reproduits avec d'autres ratons issus de portée à MC, un coup ça donne du MC, un coup pas, pareil sur la descendance. Le gène (ou les gènes ou les trucs qui donnent des mutations ou les trucs qui se greffent sur une mutation aléatoire ?) semble quand même s'amoindrir au fur et à mesure des croisements à risque ou pas (selon notre idée) et pouvoir ressortir du à "pas de chance". Une des portées touchées(en Ukraine) ne comporte que des ratons hooded issus de rats "basiques" pas connus pour avoir des ancêtres à MC. Après, j'suis pas remontée à 50 générations mais il pourrait y avoir un côté "mutation spontanée" qui pourrait également expliquer (en tout ou partie ?) me fait que généralement, peu de ratons sont atteints.

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Goot :calin:.

Je suis tout ça de très loin maintenant... donc ptêt que j'ai loupé des étapes.

 

Les Hollandais n'ont pas progressé dans leurs recherches sur le megacolon ? Certains d'entre vous évoquaient le husky comme piste, mais si je ne m'abuse, après un imbroglio blazed/husky qui nous fermaient les portes des adoptions en UE il y a 6/7 ans, les Hollandais étaient revenus sur leur embargo en admettant que le husky était une spécificité assez française qu'il fallait détacher du blazed/étoilé/micro-marquages ?

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