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goot

Cas de megacolon : Dod lapsang souchong.

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Le dossier de Koen est actuellement le seul document qui explique les liens entre les lignées touchées par le mégacolon.

 

Le dossier de Koen n'explique rien du tout: il recense.

C'est pas inutile, il faut bien démarrer par là, mais ça n'explique pas. Et si on n'explique pas, 1) on ne risque pas non plus de prédire, 2) ça ouvre la porte surtout à de la panique, plutôt qu'à du raisonnement.

L'ennui c'est que je doute qu'on parvienne à une hypothèse solide de mécanisme de transmission sur la seule base épidémiologique, même si pour l'instant, ça constitue l'essentiel de nos informations.

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Je reviens par ici après le mp que koen m'a envoyé, et les nouveaux posts ici.

 

Tout d'abord je voudrais dire que je ne doute d'aucune bonne volonté des participants de ce post,ni de ceux qui s'interessent au problème du megacolon et à sa portée pédagogique, je le dis une bonne fois pour toute car mes réflexions sont surtout dues au fait que j'ai vecu intensemment (emotivement et intellectuellement parlant) ces derniers mois.

 

Depuis l'attestation de megacolon de lapsang, j'ai compulsé je crois toutes les données qu'on a toutes : les généalogies, les articles (en vo et qu'on a traduit), les posts...Je les ai scruté, j'ai suivi des pistes, j'ai échanger avec plein de gens, j'ai fais des hypothèses, afin de savoir QUOI FAIRE? parce qu'il faut bien là maintenant tout de suite, que j'évalue et que je sache quoi faire de mes 3 générations encore sous "ma responsabilité".

 

Ces conclusions sur mes méthodes de sélections à venir, je l'ai rapporté ici plus haut, mise sur mon site, et largement diffuser à mes partenaires.Nous dialoguons en permanence pour discuter des tenants et aboutissants, concrètement pour le futur.

 

 

Ce que je lis de nouveau sur ce post ne m'apporte rien de plus.

On peut tracer des chemins dans tous les sens, faire des liens entre les cas de megacolon avec un fil rouge, c'est une vue complètement subjective,et le concret d'un tableau est parfaitement trompeur : il ne dit aucune vérité : ce ne sont que des hypothèses.

J'ai été au bout de ces hypothèses "par généalogie" : elles n'apportent rien de plus à ce que l'on sait du meccanisme complexe de l'apparition de cette maladie, ni des methodes de sélection acceptables.

Je m'y suis essayé : mais c'est joué à madame irma lisant dans du marc de café : les genealogies sont des entrelas inextricables, on y voit ce que l'on veut : il y a milles hypothèses, pourquoi en prilivigier une ?

 

En gros, on peut faire des hypothèses mais si on n'a rien pour les valider ou infirmer, par des expériences (et je doute qu'on en soit arriver là avec le megacolon, pour ma part je passe totalement le côté expérimentale) ou par des recherches scientifiques impliquant des moyens techniques que nous n'avons pas, nous restons dans l'impossible équation de la trame généalogique.

 

Quand on voit que les cas peuvent être espacé de 10 générations, comment déméler l'écheveau avec nos "pauvres" moyens ?

 

Rechercher LA verité,est une noble cause. On peut être irrité,voir déprimée comme moi,de ne pas pouvoir l'obtenir, et ne pas pouvoir crier au monde son implacable chant. Mais il faudra vivre avec.

ça ne veut pas dire qu'il ne faut pas essayer de connaitre,savoir, ce n'est pas une capitulation de la recherche et une ode à l'ignorance. Plutot un pragmatisme.

 

Ce qui est important c'est d'avoir des données qui nous permettent d'affiner des methodes de sélection. Par exemple travailler sur des statistiques, observations des occurences, observations des cas suivant des critères de pertinences, observer les ressemblance et différences entre les cas -etc...- évidence : suivre nos familles (!!) Ce ne sont que des exemple,On peut aussi rechercher des rférences scientifiques, les traduire, en somme agréger des savoirs et tenter de les analyser.

Mais pas lire dans le marc de café...(j'ai essayé c'est indigeste j'en suis encore retournée***humour***).

 

 

Pour le moment ce que je retire de l'observation de la toile généalogique et des données scientifiques/articles/analyses se rapportant à la maladie, c'est :

 

une apparition multifactorielle, l'image du code avec plusieurs chiffres est une des images qui nous permet de penser la chose. A nous d'essayer de faire en sorte de baliser ces "risques" . On ne sait pas ce que ce sont ces gênes,ces chiffres, ces présuposés à l'apparition de la maladie, mais on a des pistes.

 

Très concrètement, pour moi :

 

- le marquage spéciale (bew, étoilé, blazed etc). Ces risque pour moi se tient dans le lien entre dépigmentation et migration de cellules intestinales.

- la consanguinité.Ce n'est pas plus une cause qu'une conséquence,c'est un meccanisme en jeu. Dans l'ensemble de ce code Paf-Pastèque (je renomme le megacolon pour ma santé mentale vv) il y a surement (aussi) des meccanismes récessifs, et la consanguinité favorise ce jeu là.

 

Donc : recroiser des familles avec des marquages spéciaux c'est certainement le truc à ne pas faire du tout. Et quand on voit que ça peut ressortir 10 générations après, on peut revoir notre copie sur le taux de consanguinité acceptable - du moins dans les familles à marquages spéciaux- enfin c'est ma conclusion.

 

Dans un soucis de précaution et de pragmatisme, j'éviterais aussi de croiser ensemble des familles avec des rats ETR de provenance megacolonneuse (la nebuleuse du nord vv)et j'essaierais de ramener du sang neuf sans marquage.

En gros pour mes repro, je vais éviter le marquage spécial pendant quelques générations, toujours en croisant avec des familles dont aucuns individus ne se recoupent avec la mienne (totale gageure mais je pense qu'elle est plus que jamais d'actualité!) sans marquages spéciaux,sans suspiscion de Paf-pasteque (il peut y avoir d'autres "signes" "pistes")...

 

Pour le reste c'est du suivi et de la vigilance, de l'adaptation permanente car on a pas fini de rechercher encore des bouts de compréhension.

Très concrètement, les branches de mon côté sont très suivies, il y a peu de reproduction, toujours pensées en totale confiance avec mes partenaires, transparentes, je ne suis pas inquiète par cela. Je sais qu'on saura s'adapter, s'ajuster.

 

 

si on fait attention, qu'on se met des cadres, je ne pense pas qu'on éradique complètement le code Paf-pastèque, mais on peut nettement réduire son apparition.

C'est assez déprimant comme perspective, mais c'est la seule tenable pour moi, je ne peux pas sombrer dans une folle paranoïa ou le tourbillon de la quête de VERITE (qu'elle qu'elle soit : réconfortante ou implaccable), ni abandonner (j'aime trop les rats). MAIS plus rien ne sera jamais pareil pour moi. Je me suis pris un recul que je ne suis pas prête de quitter.

 

 

 

Désolée pour le pavé, j'ai tenté de structurer, je passe pas souvent alors j'essaie de dire tout ce que j'ai en tête.

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Je me lance avec ma n00bitude profonde en génétique, et j'ai plein de questions...

 

- Pourquoi est-ce que le recensement des cas n'apporte rien de plus? N'est-ce pas au contraire une base qui pourrait nous permettre de comprendre comment ça se manifeste?

- Vous pensez donc qu'il est possible de ne pas stopper les familles de rats qui ont eu des cas de mégacôlon? Qu'il est possible de "récupérer" une famille saine par des croisements avec peu de risque? Vu que Rat'tatouille nous a dit qu'il existe une famille de rats siamois touchée par la tare, est-ce prudent?

- Est-ce qu'on ne risque pas de disséminer encore plus la tare en la laissant cachée par des croisements qui ont peu de risque de la faire ressortir? Avec mes pauvres bases en génétique, si j'ai bien compris, les gènes se "diluent" au fur et à mesure des générations... Mais est-ce possible qu'on soit dans un cas où la mutation se transmet obligatoirement de parent en enfant, puisque ça peut sauter des tas de générations entre un premier cas et un autre?

 

Merci à toutes!

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Je me lance avec ma n00bitude profonde en génétique, et j'ai plein de questions...

 

- Pourquoi est-ce que le recensement des cas n'apporte rien de plus? N'est-ce pas au contraire une base qui pourrait nous permettre de comprendre comment ça se manifeste?

Recenser comme base de travail oui. Le fait pour le faire non. Et surtout le faire avec une méthode basée sur un axe de travail clair. Car si c'est dire "je prends toute la famille d'un rat, ascendants, descendants, rats par mariage" tu peux arriver à 70 rats dont çà% ne vont rien te donner. Autant dans le travail de recherches OUI c'est important et nécéssaire d'aller voir les autres branches, autant dans la formalisation il faut rester sur le coeur du probleme. En gros c'est comme si je te faisais une liste avec toutes les rues d'une ville, et que toi à la base tu cherchais juste celle ou il y a des travaux à l'instant T.

 

- Vous pensez donc qu'il est possible de ne pas stopper les familles de rats qui ont eu des cas de mégacôlon? Qu'il est possible de "récupérer" une famille saine par des croisements avec peu de risque? Vu que Rat'tatouille nous a dit qu'il existe une famille de rats siamois touchée par la tare, est-ce prudent?

 

Ca je pense que c'est chacun son point de vue et qu'il n'y a pas de bonne ou mauvaise réponse. Moi mon point de vue c'est que oui il faut stopper les familles/branches ou le risque semble le plus elevé et a la limite conserver celles ou le risque est "acceptable" tout en les mettant sous grosse surveillance et comme le dit Goot en axant le travail sur certains nouveaux points.

Certains diront de tout stopper, d'autres rien du tout ca c'est une affaire perso.

 

Pour moi rattraper oui et non. Eliminer la tare non, la noyer dans la masse oui. EN gros faire en sorte qu'elle sorte le moins possible mais pas reussir à la virer. Sauf en y allant comme un bourrin sur quelques générations et la je pense que personne n'est pret à faire ca (d'autant que ca fera sortir autre chose donc le resultat....). Apres reste a voir comment la noyer... qui va accepter de noyer une lignée a potentiel souci dans la sienne? Même si le risque existe partout....

 

 

- Est-ce qu'on ne risque pas de disséminer encore plus la tare en la laissant cachée par des croisements qui ont peu de risque de la faire ressortir? Avec mes pauvres bases en génétique, si j'ai bien compris, les gènes se "diluent" au fur et à mesure des générations... Mais est-ce possible qu'on soit dans un cas où la mutation se transmet obligatoirement de parent en enfant, puisque ça peut sauter des tas de générations entre un premier cas et un autre?

 

 

C'est exactement ça. Pour le HW ca semble vraiment dominant et transmis de parent à enfant, donc tant qu'on repro un rat HW on continue et on en touche de plus en plus. Mais le souci c'est que y'a des cas ou ca se voit, des cas ou le HW on l'a pas vu venir.... Trier c'est juste impossible. Le symptome megacolon lui on sait pas comme il se declenche de maniere sure, donc la on ne peut meme pas dire X + y = ca va pas le faire. Ceci étant on peut quand meme avoir des doutes et prévoir des trucs. Je radote mais Daïko et Korrigan je l'avais dit, et pourtant en ayant moins creusé le sujet. Comme quoi sur certains cas c'est pas le nez au milieu de la figure mais on le voit bien.

 

 

Merci à toutes!

 

 

Bref ca serait facile avec des certitudes... Mais en même temps ne rien faire est pas la bonne option non plus. Faire passer le message, expliquer aux gens ce qu'est le megacolon, continuer a regarder les lignées et mettre en avant celles ou les doutes sont les plus gros (sans mettre les autres de coté, mais arrivé un moment faut accepter la réalité) ce serait dja bien.

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- Pourquoi est-ce que le recensement des cas n'apporte rien de plus? N'est-ce pas au contraire une base qui pourrait nous permettre de comprendre comment ça se manifeste?

 

 

 

En fait ça n'apporte rien de plus dans le sens où, ça ne confirme pas ou ça n'infirme pas les hypothèses qui ont pu être émises.

 

Par exemple, si on reprends l'exemple que j'avais donné plus haut, une famille non HW qui serait susceptible de porter le(s) numéro(s) complémentaire(s) pour que le mégacôlon s'exprime peut très bien avoir des cas de mégacôlons par ci-par là au fil des générations quand elle est croisée avec des rats HW.

 

 

 

J'ai mis les infos de Koen sous forme d'arbre pour mieux visualiser. J'y ai mis quelques notes, tu me diras Koen, si c'est bien ce que tu avais trouvé?

 

 

01 Tail's Mr Fitness x Rozijntje vanSilverstone

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/01-tail-s-mr-fitness-x-rozijntje-van-silverstone/01-tail-s-mr-fitness-x-rozijntje-van-silverstone.pdf

 

 

02 MAR Jesse x SRR Cole et non SRR Corey x SRR Cole (SRR Corey étant un fils ou une fille d'une autre portée de MAR Jesse). AR Magnum est le grand-père de Jesse donc ça ne change rien.

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/02-mar-jesse-x-srr-cole/02-mar-jesse-x-srr-cole.pdf

 

 

 

03 VermontvanRatte-Ri x Stephanie's Chelsea. Ninah est la demi-soeur de Pepper et non sa mère. Elle est la grand-mère de la portée touchée

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/03-vermont-van-ratten-ri-x-stephanie-s-chelsea/03-vermont-van-ratten-ri-x-stephanie-s-chelsea.pdf

 

 

 

 

04 Khnum van her Muizenhuis x Horlepiep Delia

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/04-khnum-van-het-muizenhuis-x-horlepiep-delia/04-khnum-van-het-muizenhuis-x-horlepiep-delia.pdf

 

 

05 RG Asterix x Hasse van Saona

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/05-rg-asterix-x-hasse-van-saona/05-rg-asterix-x-hasse-van-saona.pdf

 

 

06 Kinki van Silverstone

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/06-kinki-van-silverstone/06-kinki-van-silverstone.pdf

 

 

07 G-Roosje ven Ratten-Ri x Viola's Hamlet

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/07-g-roosje-van-ratten-ri-x-viola-s-hamlet/07-g-roosje-van-ratten-ri-x-viola-s-hamlet.pdf

 

 

08 G-Roosje van Ratten-Ri x Viola's Hymke

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/08-g-roosje-van-ratten-ri-x-viola-s-hymke/08-g-roosje-van-ratten-ri-x-viola-s-hymke.pdf

 

 

09 MAR Morgan x RSCL Magnusen 1 ratonnes de la portée a eu des problèmes de constipation à partir du sevrage mais sans gonflement. Par contre, il y a eu 3 cas dans la portée de la soeur de Magnusen

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/09-mar-morgan-x-rscl-magnusen/09-mar-morgan-x-rscl-magnusen.pdf

 

 

10 Neo van Ratten-Ri x Green Dream's Emma Fudge est le fils de Neo van ratten-ri x Green Dream's Tjseauke et non Green Dream's Emma donc le cas est dans la portée de ses demi-frères/soeurs. A moins que Emma et Tsjearke soit la même rate?

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/10-neo-van-ratten-ri-x-green-dream-s-emma/10-neo-van-ratten-ri-x-green-dream-s-emma.pdf

 

 

11 Quinty van Silverstone Il me semble que c'est la portée de leur fille Quinty van Silverstone qui a eu 1 ou plusieurs cas?

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/11-quinty-van-silverstone/11-quinty-van-silverstone.pdf

 

 

12 Fairy Tales Djinn x Dona Siswai'aman

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/25/12-fairy-tales-djinn-x-dona-siswai-aman/12-fairy-tales-djinn-x-dona-siswai-aman.pdf

 

 

 

 

 

 

Bien sûr toutes ces informations sont importantes mais vu l'écart des générations et les nombreux rats qui ont pu interférer lors des portées atteintes, on ne peut toujours rien déduire de sûr.

 

Pour montrer un exemple, j'ai fait de même avec les descendants de Ota x Jeman. J'ai noté avec un ? la portée de Bimbo car je n'ai rien trouvé à ce sujet, mise à part que presque toute la portée est morte à 5 semaines.

 

Ici on voit qu'à chaque génération descendant de Ota x Jeman, il y a eu un ou plusieurs cas. Est-ce un problème de mariage ou a-t-on eu beaucoup de bol pendant toutes les générations précédentes pour qu'il n'y ai eu aucun cas jusque là?

 

A0 ETR Ota x ETR Jeman

 

http://www.fichier-pdf.fr/2011/11/26/a0-etr-ota-x-etr-jeman/a0-etr-ota-x-etr-jeman.pdf

 

 

 

 

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J'avais oublié un truc par rapport à ça :

 

 

 

Pour moi rattraper oui et non. Eliminer la tare non, la noyer dans la masse oui. EN gros faire en sorte qu'elle sorte le moins possible mais pas reussir à la virer. Sauf en y allant comme un bourrin sur quelques générations et la je pense que personne n'est pret à faire ca (d'autant que ca fera sortir autre chose donc le resultat....). Apres reste a voir comment la noyer... qui va accepter de noyer une lignée a potentiel souci dans la sienne? Même si le risque existe partout....

 

 

Pour moi, je pense que même si une personne décidait de faire la bourrine pour faire ressortir le truc et faire un tri, c'est juste impossible.

 

Je ne suis pas sûre à 100% mais dans la façon dont je vois le truc pour le moment, il est impossible de faire un tri. A mon avis la consanguinité sur les familles à risques où possiblement à risque ne mènera probablement à rien mis à part à rassurer si ça ne sort pas mais je pense justement qu'il y a peu de chance que ça sorte en consanguinité.

 

Je pense réellement que ce n'est pas un truc simple récessif, genre il faut 2 gènes HW ou 2 gènes mégacôlon. Je pense qu'il faut vraiment une conbinaison de gènes dominants et/ ou récessifs.

 

Du coup en reprenant mon exemple.

 

Si on prend un rat qui a 90% de la combinaison donc 0,1,2,3,4,5,6,7,8 et qu'on fait de la consanguinité frère/soeur.

 

On peut avoir le cas où le partenaire :

 

- a également hérité du même code mais sans le numéro complémentaire donc pas de mégacôlon

 

- n'a pas hérité du même code par le parent porteur mais a hérité du numéro complémentaire de l'autre (dans ce cas, il y aurait eu des cahnces qu'il y ait des cas de mégacôlon dans leur portée) : mégacôlon

 

- n'a pas hérité du code et n'a pas le numéro complémentaire (que ce soit car l'autre parent ne le portait pas ou parcequ'il n'en n'a pas hérité)

 

Et avec tous ces cas, faut prendre en compte que le parent porteur du code ne le donnera pas forcémment...

 

 

 

Encore une fois, c'est juste une hypothèse mais si le mode de fonctionnement de la transmission ressemble à ça, la consanguinité ne pourra rien prouver :S

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Merci à toutes pour vos éclaircissements!

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J'ai mis les infos de Koen sous forme d'arbre pour mieux visualiser. J'y ai mis quelques notes, tu me diras Koen, si c'est bien ce que tu avais trouvé?

 

Ca correspond, j'ai corrigé certaines de mes erreurs (Emma, Corey et Quinty), merciiiii ! J'avais fait certains ... raccourcis >_>

 

Pour MAR Morgan x RSCL Magnusson, c'est compliqué.

Sur une première source je trouve que la portée de la soeur (Bleu ?) a été touché mais également que le "petit n°3" a eut le MC (+ le soucis de constipation).

Sur une seconde source, je trouve qu'une des filles de Magnusson n'a pas reproduit car trois de ses frères ont eut le MC.

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J'ai trouvé la 1ère source, c'était apparemment la page de la portée.

 

Pour la deuxième, c'est peut-être une erreur étant donné que ça correspond au nombre de ratons atteints sur la portée de sa soeur.

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Ce qui est certain c'est que plusieurs gènes sont impliqués, que plus le rat a de gènes "MC" pire est la maladie, que ça doit venir des deux parents mais que c'est une loterie malgré tout.

Certains éleveurs ayant eu des portées avec des cas de MC ont refait une portée aux mêmes parents et pas un seul cas.

De même, des rats issus de portées atteintes ont aussi bien pu donner des portées avec des cas ou pas et idem dans les descendants, sans aucune "logique".

 

Les tchèques favorisent les rats colorés de la tête et évitent les BEW & CIE et me disent ne plus avoir de MC. Les russes et Ukrainiens ont au moins 2-3 cas par an alors qu'ils ont été plus réactifs que les tchèques (ils en ont bien plus parlé, mis en avant la maladie, etc.) mais reproduisent encore des rats marqués à la tête.

 

Tous m'ont dit que les fratries des ratons atteints ainsi que leurs parents et fratries des parents ne doivent pas être reproduits. Pourtant, ce n'est pas forcément ce qu'ils ont fait et la maladie est bien moins présente. Est-ce que reproduire des rats "colorés" sur 20 générations peut permettre de stopper tous ou quelques-uns des gènes ne laissant la place qu'aux mutations ?

Y'a rien du tout. J'en ai parlé avec des vétos français et russes spécialisés en NAC et ils n'ont aucune info de plus que celles que nous avons (et encore).

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Merci Darhya pour ces informations. Si la piste "tête colorée" était confirmée, ce pourrait être la lumière au bout du tunnel...

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Pfff c'est vraiment vraiment la m* quoi...

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Concernant le high-white, c'est apparemment dominant mais tous les rats high-white ne déclarent pas de mégacôlon. Cet article expliquait assez bien je trouve comment différencier un high-white d'une blazed récessif : http://www.spoiledratten.com/highwhitecont.html

 

 

 

Par contre Limë, je me souviens que tu avais dit avoir vu des marquages "louches" sur je ne sais plus quelle portée mais je ne me souviens plus laquelle, tu te souviens de laquelle c'était?

 

Après avoir lu ce lien, je remonte le topic.

 

j'ai quand même la forte impression qu'il ne faut pas chercher " l'ancêtre commun" qui fait que ça te pourrit la lignée, car si le megacolon est lié uniquement au gêne high white, ça veut dire que les rats qui n'ont pas ce gêne (et donc un phenotype particulier) sont hors de cause.

Les rats à risques serait plutôt les patché, blazed, odd-eye, husky (?), etc...

Apparemment, DU n'est pas high white.

 

Je pense que pour la traçabilité, peut-être que l'ont peut "marquer" sur le LORD dans les lignée à risque "risque de megacolon, attention au repro avec marquages".

Mais à partir du moment où le travail est sur la couleur ou simplement repro sur le caractere et la santé sans marquage, les rats sont tirés d'affaires?

 

Même si pour Nini-ange ça a du être très dur de perdre Lapsang, je pense que cette petite rate nous aura beaucoup aidé à comprendre cette maladie génétique.

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Pour le LORD, il y a déjà eu une décision de prise :)

http://www.srfa.info/index.php?/topic/77420-lord/page__view__findpost__p__1522659

 

Concernant ta phrase "Mais à partir du moment où le travail est sur la couleur ou simplement repro sur le caractere et la santé sans marquage, les rats sont tirés d'affaires?" >> Il me semble avoir lu/vu que les rats unis peuvent aussi avoir le mégacôlon.

Donc juste écarter certains marquages ne me parait pas être une bonne solution pour empêcher l'expansion de la maladie.

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Des irish peuvent très bien etre highwhite... c'est d'ailleurs bien la le souci ><

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J'ai pas tout lu mais comme j'ai lu que certains evoquaient le LW chez le cheval, contrairement a ce que j'ai lu ici, meme si le LW a souvent ete associe a l'overo (en particulier homozygote) c'est sujet a controverse, puisque des cas de LW sont averes chez des chevaux non overo (pourtant gene dominant).

 

Ne serait ce pas envisageable de voir avec un labo comme l'UC Davis pour travailler sur ce gene lethal du rat?

 

Je veux dire si au lieu de rechercher des lignees a risque on avait juste a envoyer une dizaine de poil a un labo... ca vaut le coup de financer cette recherche et c'est surement faisable si les eleveurs d'europe et d'amerique du nord s'associe la dedans, les fonds pourraient etre reunis non?

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Vu que les gens s'en balancent comme de l'an 40 de reproduire des rats à risque ++++ (et ça continue toujours allègrement en France et ailleurs), donner de l'argent pour ça... Comme d'hab y'aurait toujours les mêmes pour financer, et comme c'est absolument ridicule comme nombre (et que c'est déjà ces gens là qui travaillent à ne PAS répandre cette merde) ca irait pas bien loin.

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Parce que j'oublie jamais un truc qui me fait suer, j'ai continué à lire pleins de trucs sur le Megacolon dont certaines choses très interessantes.

 

Tous les retours d'eleveurs vont dans le même sens: le MC est principalement lié au marquage Highwhite qui est dominant, MAIS il y aura une subtilité que j'avais décrite dans mes premiers posts (sans en connaitre le nom) sur ce sujet qui entrerait en jeu: Le SOX10.

 

Quelques liens :

 

http://www.pnas.org/content/95/9/5161.full

http://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_de_Hirschsprung

 

 

"What is the normal function of the SOX10 gene?

 

The SOX10 gene belongs to a family of genes that plays a critical role in the formation of tissues and organs during embryonic development. The SOX gene family also maintains the normal function of certain cells after birth. To carry out these roles, proteins made by genes in the SOX family bind to specific areas of DNA. By attaching to critical regions near genes, SOX proteins help control the activity of those genes. SOX proteins are called transcription factors on the basis of this action.

 

During embryonic development, the SOX10 gene is active in cells called neural crest cells. These cells migrate from the developing spinal cord to specific regions in the embryo, where they give rise to many different types of cells. The protein made by the SOX10 gene directs the activity of other genes (such as MITF) that signal neural crest cells to become more specific cell types. In particular, the SOX10 protein is essential for the formation of nerves in the large intestine (enteric nerves) and melanocytes. Melanocytes are cells that produce melanin, a pigment that contributes to skin, hair, and eye color. Melanin is also involved in the normal function of the inner ear."

 

An abnormal or missing SOX10 protein cannot control genes that signal neural crest cells to become more specific cell types. As a result, enteric nerves and melanocytes do not form normally during embryonic development. Missing enteric nerves in certain parts of the intestine cause the signs and symptoms of Hirschsprung disease

 

Researchers have found that mutations in the SOX10 gene also cause a similar disorder known as PCWH (peripheral demyelinating neuropathy, central demyelinating leukodystrophy, Waardenburg syndrome, and Hirschsprung disease). This rare condition is a variant of Waardenburg syndrome, type IV that also affects other parts of the nervous system. Like mutations that cause Waardenburg syndrome, type IV, the mutations responsible for PCWH lead to the production of an abnormally small version of the SOX10 protein that is unable to direct the activity of other genes.

 

 

Autant dire qu'il colle comme une vieille huitre à notre souci.

 

Le SOX10 jouant aussi sur la pigmentation (il est lié à une maladie humaine qui joue la dessus) on retrouve bien nos marquages douteux.

 

On peut du coup en penser que le SOX10 de rats avec un certain marquage est plus sensible à la mutation imposée par le HW et va donc donner des cafouillages et du mégacôlon. Le truc c'est est-ce de famille un "SOX10 plus sensible"? ou vraiment juste lié à un physique? Est-ce que ça se transmet? Car un rat plus sensible ça ne se verra pas (pas comme un rat HW) donc impossible de dire "lui il va faire du MC et lui pas".

 

Il y a des familles entières de HW qui ne donnent pas de mégacôlon tant qu'elles ne sont pas mélangées à d'autres. Est-ce par ce que le marquage de la famille non HW rend le SOX10 "non sensible" ou est-ce car c'est une famille qui n'a pas cette sensibilité?

 

Visiblement les marquages les plus impliqués actuellement chez les autres éleveurs sont les berkshire/variberkshire blazed et le cap striped. Le masqué et le patché ont aussi eu leur lot mais ça semble de moins en moins ressortir. C'est étonnant car chez nous ça continue bien sur ce type de marquages, bien que si on regarde de plus près il y est beaucoup de rat avec des marquages proche du variblazed (qui passe sous le cap striped) qui sont touchés.

 

Bon la suite au prochain épisode, j'ai des questions à poser et je peux pas en dehors de chez moi ><

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Ca se tient vachement comme hypothèse. T'as cherché dans des bases genre RGD si SOX10 est identifié / localisé chez le rat ?

Tu crois qu'il y a moyen de faire des tests ADN sur quelques rats pour voir s'ils sont mutés ? ça, ça serait super intéressant. On a des individus liés à du mégacôlon sous la main a priori (les frères et soeurs de Lapsang par exemple !), si on pouvait faire un ptit prélèvement buccal et hop... on progresserait vraiment...

 

Edit.

Apparemment Sox10 est identifié sur le chromosome 7 (si c'est bien le même Sox10... il nous faut un pro en bio là !)

http://rgd.mcw.edu/fgb2/gbrowse/rgd_904/

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C'est pas Stella qui était biologiste ?

 

Je me demande si ce gène SOX10 ne rejoint pas ce qu'expliquait kerma, quand elle disait qu'il fallait la poudre (le HW ?) et le feu pour allumer la poudre (le gène SOX10 ?)

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Oui, ou Limë avec sa clef-serrure, ou moi avec le gaz-allumette. On a des métaphores différentes mais la même hypothèse sous jacente en fait.

Parmi les personnes compétentes / ayant accès à de la littérature ou des contacts on a pas mal de monde : les vétos et étudiants véto (Linoam, Chnou, Théoraux), les toubibs et étudiants toubibs (Vltava, Mastermold, Manzelle), en bio y a Stella, Shady, Saabbe a une formation aussi mais elle bosse plus trop dedans.

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Y'a des études sur la souris comme celle la -> http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9425902 qui seraient intéressantes à lire. Car ce qu'ils collent dans DOM pourrait être notre MC

 

Y'a des tests pour ça, faut taper SOX10 et ELISA sur Google.

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J'ai repensé à un article que j'avais lu sur le site d'une raterie étrangère cette nuit.

 

 

 

Bref, je pense qu'il y existe plusieurs type de mégacôlon avec des formes différentes de transmission.

 

 

 

Il y a déjà le cas du spotting létal qui est apparemment un gène récessif et donc seul les individus homozygotes sont atteints de mégacôlon. Il ne peut pas y avoir d'exception, un rat homozygotes spotting létal aura le mégacôlon et une grosse proportion de blanc. Les hétérozygotes ou non porteurs auront eux des marquages "standards".

Ensuite j'ai de plus en plus tendance à penser que le type de mégacôlon associé au high white à une forme de transmission polygénique ou polygénique récessive.

 

Je reprends l'exemple que j'avais lu sur le site de la raterie étrangère.

 

On peut comparer le mégacôlon à une serrure ouverte. Pour que la serrure s'ouvre et que le rat soit atteint, il faut que le rat ait toutes la combinaison de gènes nécessaires.

 

Par exemple le code d'ouverture serait, je prend au plus simple : 0,1,2,3,4,5,6,7,8,9

 

Tous les rats non atteints par le mégacôlon peuvent porter entre 0 et 9 de ces gènes.

 

Le high-white est dominant mais n'est pas forcémment atteint de mégacôlon.

 

Je me disais qu'il était fort possible que les rats high-white porte par exemple une grosse partie de ces gènes par exemple 90%, il serait donc : 0,1,2,3,4,5,6,7,8

 

Il suffit qu'il rencontre un rat qui porte le 9 et que chacun transmette le "bon" code pour qu'il y ait mégacôlon. En gros le rat dont on supposait qu'il apportait un terrain favorable, donne en quelques sortes le/les "numéro(s) complémentaire(s)" pour que la maladie s'exprime.

 

Dans le cas d'une forme polygénique récessive, le rat en face devrait emmener le 9 et doubler le 0 par exemple.

 

C'est un exemple et ce ne sont que des suppositions mais ça collerait bien avec le fait que ça peut rester cacher pendant des générations et le fait que ça puisse arriver sur n'importe quels rats même si c'est plus rare.

 

 

Du coup je le remet ici qu'on l'ait bien sous les yeux

Artefact, je crois que le but de mon message n'était pas de citer toutes les métaphores possibles, seulement de remémorer l'explication donnée par kerma quant à l'éventuel mode d'expression (j'avais écrit transmission mais expression me paraît plus approprié) du mégacôlon :)

 

Sinon il me semble que Shad'y est en psycho plutôt qu'en bio

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Petit-Ange, je crois que le but de mon message était juste de signaler que kerma n'était pas la seule à avoir émis cette explication :)

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Je cherche la différence entre les sl qui eux merdent sur l'EDNRB et ceux qui merdent via SOX10. Visiblement les deux gènes sont proches et se retrouvent(avec un 3eme) dans les maladies humaines, mais je trouve rien qui explique bien tout ça (et puis y'a des trucs ou vraiment xD)

 

Car le sl chez le poulain c'est la mort ultra rapide. Chez le rat les sl ils font en moyenne 4 semaines, ce qui est pas rapide vu l’espérance de vie de la bestiole. Le SOX10 je sais pas par contre

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