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  1. Bonjour à tous! Depuis le temps que nous l'avons dans les tiroir, il sent un peu la poussière Le voici donc ce bel article sur le mégacôlon, saloperie tragique que nous allons hélas devoir affronter de plus en plus souvent dans le futur... En espérant qu'il puisse éclairer un maximum d'esprits, et qu'il participe à une vraie prise de conscience sur le sujet! En attendant il est soumis à votre relecture, n'hésitez pas à nous faire des retours! Qu'est ce que le mégacôlon? Le mégacôlon est une anomalie de fonctionnement de la partie terminale de l'intestin, se traduisant par une constipation ou une occlusion intestinale. Ne pouvant déféquer correctement, le rat va présenter un ventre distendu ou les déjections s'accumulent, et finira par en mourir. Les cas de mégacôlon sont rapidement visibles chez les jeunes sujets, il est d'ailleurs très rare qu'un rat touché par cette anomalie atteigne l'âge adulte. Cette affection peut être divisée en deux catégories: - Une première, non génétique, due à un élément quelconque: tumeur, obstruction, maladie inflammatoire, abcès, .... - Une seconde, génétique, semblable à la maladie de Hirschsprung chez les humains. Nous allons principalement détailler cette seconde catégorie. Comment se manifeste le mégacôlon ? Cette anomalie est le résultat de l'absence de développement congénital des cellules neuroganglionnaires assurant la transmission des informations nécessaires à la régulation intestinale. C'est une maladie polygénique c’est-à-dire due à la mutation et à l'interaction de plusieurs gènes indépendants, dont une combinaison particulière détermine cette malformation. Il en résulte une paralysie intestinale, se traduisant généralement par une occlusion fonctionnelle. La partie touchée est rétrécie et en permanence contractée, provoquant une dilatation anormale de la partie située en amont. Cette dilatation incessante entraine une diminution de l'afflux sanguin dans ce secteur, et une dégénérescence des tissus pouvant conduire à une nécrose. Le rat présente un vente anormalement gros, ne cessant d'enfler L'âge d'apparition du mégacôlon est variable: - Dans les cas précoces, les petits sont touchés dès qu'ils commencent à manger solide, soit vers 2 semaines. - Il est également fréquent que la maladie apparaisse plus tard, vers 3 ou 4 semaines. - Des cas de mégacôlon tardif, 2 à 10 mois, ont également été rapportés, débouchant sur la même issue fatale. Diarrhée, constipation, gonflement sont des signes à ne pas négliger, bien souvent ils montrent de manière certaine que la maladie est présente et évolue. Dans le cas avéré d'un mégacôlon, l'euthanasie est la meilleure méthode à envisager, évitant ainsi une inutile souffrance de l'animal. Un modèle, issu d'observations sur le terrain L'équation avancée ici est donc un modèle, mis en place par des éleveurs majoritairement Américains, mais testé et approuvé par des éleveurs du monde entier. Ces derniers ont pratiqué divers tests grandeur nature avec des rats liés au mégacôlon, afin d'en comprendre le mécanisme. Ce modèle est principalement issu de leurs observations sur le terrain. Le but est de comprendre la logique de ce modèle, c'est pour cela qu'il est présenté de manière très simplifiée dans la suite de cet article. Ce modèle met en avant une combinaison génétique fatale, issue de l'association d'un gène dominant et d'un gène récessif. Appelons le gène dominant "clef" et le gène récessif "serrure". Conservons la notation classique: la partie dominante sera notée "Clef". Un rat "Clef" portera le gène "Clef", un rat "clef "ne le portera pas. La clef "Clef" et un gène dominant létal en homozygote et est nécessaire à l'apparition du mégacôlon. Il s'accompagne généralement d'une sur-abondance de blanc chez le rat, qui se trouve avoir un marquage "anormal", ne collant pas avec la génétique classique des marquages. Cependant tous les rats "Clef" ne sont pas forcément très blancs, s'ils ont été fortement croisés avec des rats unis, ils peuvent très bien se cacher derrière un irish. La généalogie complète d'un rat et une connaissance des marquages sont donc essentielles pour faire la différence. Un rat "Clef" n'est pas forcement un rat qui exprime le mégacôlon. Il lui faut impérativement la combinaison complète pour que cela fonctionne. S'il ne la possède pas, il vivra tout à fait normalement. "Clef" étant dominant, un rat qui l'est donnera naissance à 50% de petits "Clef". Autant vous dire que ça va très vite. La serrure Il s'agit d'un 2ème joueur entrant dans l'équation. Il est récessif et peut être porté par TOUS les rats. Il est également inoffensif, même en homozygote, ne provoque aucune mutation visible, est totalement transparent. Comme une couleur ou un type d'oreille, un rat porteur "serrure" aura 50% de ses petits porteurs "serrure". Si le rat est homozygote "serrure", 100% de ses petits seront porteurs. L'équation Pour qu'un rat exprime le mégacôlon, il faut qu'il soit obligatoirement "Clef" + homozygote "serrure". S'il n'est que porteur "serrure" ça ne fonctionnera pas! Il lui faut donc au moins un parent "Clef"et les deux parents porteurs "serrure". On se rend donc compte que n'importe quel rat peut être touché par le mégacôlon. On a longtemps entendu dire que seuls les rats "avec beaucoup de blanc" étaient à risque, c'est totalement faux. Un rat uni ayant reçu "Clef" + "serrure" de ses parents pourra parfaitement être touché. Au final si nous retrouvons si souvent des cas de mégacôlons dans des familles avec beaucoup de blanc, c'est parce que les gens ont travaillé ces marquages à partir de rats "Clef" et non des mutations classiques du gène (h). Il est en effet plus facile d'obtenir certains marquages (comme le blazed, le patché, l'oppossum..) via le gène "Clef", et cela à conduit certains éleveurs à ne pas éliminer de l'équation ces rats dangereux. Il est cependant possible d'avoir des rats "Clef" qui ne soient PAS porteurs "serrure". Tant qu'ils ne sont croisés qu'avec des rats testés comme n'étant pas porteurs "serrure", ils ne sont pas dangereux. Quelques lignées de ce type existent (aux US et en Australie principalement), mais en Europe la majorité des rats "Clef" semblent être porteurs "serrure". Il leur suffit donc de croiser le chemin d'un autre porteur pour avoir des petits touchés par le mégacôlon. Quelques exemples: Rappel: on note en minuscule un gène récessif porté et en majuscule un gène récessif non porté (m/m est un rat mink, M/M est un rat non mink et qui ne le porte pas non plus, m/M est un rat non mink mais qui le porte). Pour un gène dominant on se fixe sur la première lettre (Bu/Bu est un rat homozygote burmese, Bu/bu est un rat hétérozygote burmese). Les puristes vont nous excuser, c'est juste pour illustrer! clef/Clef - SERRURE/SERRURE= Un rat qui est "Clef" mais qui ne porte pas le modifieur "serrure". Ne donnera pas de cas de mégacôlon dans sa descendance directe (c'est à dire les petits nés de lui) car il ne pourra pas leur transmettre "serrure". 50% de ses petits seront "Clef". clef/Clef - serrure/SERRURE = Un rat qui est "Clef" et qui porte le modifieur "serrure". Peut donner des petits avec le mégacôlon s'il est croisé avec un rat porteur "serrure". 50% de ses petits seront "Clef" et 50% porteront "serrure". C'est la configuration la plus répandue. clef/Clef - serrure/serrure = Un rat qui exprime le mégacôlon puisqu'il est à la fois "Clef" et homozygote "serrure". Clef/Clef - SERRURE/SERRURE = Homozygote "Clef", configuration létale, le petit mourra in utéro. Clef/Clef - serrure/SERRURE=Homozygote "Clef", configuration létale, le petit mourra in utéro. Clef/Clef - serrure/serrure =Homozygote "Clef", configuration létale, le petit mourra in utéro. clef/clef - SERRURE/SERRURE = rat totalement sain qui ne porte rien. clef/clef- serrure/SERRURE = rat qui n'aura pas de souci ni aucun indice visible. clef/clef- serrure/serrure = rat qui n'aura pas de souci ni aucun indice visible. Dans l'absolu "Clef" et "serrure" sont dangereux, mais de façon différente. "Clef" est dominant, il se transmet donc bien plus facilement. Mais il est également plus visible, ce qui permet d'essayer de l'éviter. "serrure" est récessif et a donc moins de chances de se transmettre, mais il n'est pas détectable sans reproduction ciblée. Les éleveurs étrangers utilisent le gène "Clef" suivant la méthode suivante: il ne reproduisent que des rats "Clef", qui ne portent pas le gène "serrure". L'équation étant incomplète, ils n'ont jamais de cas de mégacôlon sur les petits issus de ces mariages. Mais ces rats ne sont croisés qu'en circuit très fermé, afin de ne pas faire entrer un rat avec le gène "serrure" dans l'équation. Cette méthode est principalement utilisée sur les rats chinchilla, puisqu'il s'agit d'un type issu du gène "Clef". Tous les rats chinchilla le sont, et ils doivent donc être reproduis avec beaucoup de précautions. Cas particulier du Down Under: Il est à noté qu'en France la majorité des cas de mégacôlon se sont déclarés sur des rats de marquage Down under. Il existe une théorie disant que tout rat "Clef"croisé avec un Down Under donnera des cas de mégacôlon, même sans la présence du modifieur MC. Clef- Du/- = mégacôlon Cela voudrait donc dire qu'un rat down under ne pourrait pas être "Clef" sous peine de mort. Cependant notre historique des cas de mégacôlon en France bouscule cette théorie, et est en cours de discussion avec des éleveurs travaillant depuis des années avec des rats "Clef" La pratique la plus sage serait, conformément au souhait des éleveurs Australiens ayant exporté les premiers down under, de ne pas croiser ce type de rat avec des marquages pouvant être du au "Clef"(donc éviter les blazed, étoilés, patchés, et autres marquages du type). Essayer de ne travailler qu'avec des rats hooded, il n'y a aucun souci de compatibilité dans ce cas là. Et plus scientifiquement? Il n'existe actuellement pas d'études scientifiques collant parfaitement à notre sujet. Elles sont légion sur le souci, mais ne sont pas toujours adaptées à nos attentes. On peut cependant retenir que le mégacôlon est principalement issu des gènes suivants: - Sox10: C'est sa version dominante sox10(Dom) qui est connue pour provoquer des altérations au marquage et être source de mégacôlon. A ce sujet, on trouve de nombreuses expériences sur les souris. C'est ce gène qui a été retenu "comme tête de liste" par les éleveurs étrangers et plus particulièrement Alan DiGangi - Rodentfancy). Ce gène colle bien au modèle mis en place par ces éleveurs étrangers, sa pénétrance est variable. Le Sox10 est un gène présent chez tous les rats, totalement inoffensif lorsqu'il n'est pas muté. Il est indispensable au développement du rat, ne peut pas être éliminé, mais il peut être modifié par d'autres gènes. - EdnrB: Deux mutations récessives, spotting (s) et spotting lethal (sl). Un rat Spotting lethal vera son marquage bien plus altéré qu'un rat spotting (plus de blanc). La pénétrance est plus forte sur le (sl). - Ret: Mutation récessive à forte pénétrance. - GDNF, NRTN, EDN3, ECE1, et SMADIP1 On retrouve assez souvent le terme "High White" pour désigner des rats liés au mégacôlon, mais cette appellation est source d'erreurs. Si vous parlez du souci avec un éleveur vous entendrez surtout "sox10(Dom)" (notre "Clef") et "modifier" ou "MC" (notre "serrure"). Traitements possibles: A ce jour aucun traitement efficace n'a été trouvé. Dans certains cas une alimentation spécifique et une vidange manuelle ont fonctionné durant une période, mais cela ne règle pas le souci. Le rat reste totalement dépendant et son espérance de vie est considérablement diminuée. Le mégacôlon est une maladie fatale, ayant une avancée extrêmement rapide. Zones d'activité: La France avait été préservée durant de nombreuses années, ne comptant vraisemblablement pas de rats "clef" Avec l'apport et la reproduction de rats issus de pays touchés les cas ont sensiblement augmenté. On compte à ce jour en France: Un possible cas chez Lywann sur une rate opossum. La mère avait commencé à manger ses petits, il est plus que probable que ce soit un cas de mégacôlon dû à une malformation. Un cas chez Castila, rate issue de rats OKR et donc de famille Hollandaise Un cas chez Kelly80, une femelle issue de la portée de RDW Bella, soeur de la rate touchée chez Castila Une portée entière chez *Ana*, père issu de la même famille que les femelles de Castila et Kelly80 Un cas chez Niniange en Suisse, arrivé sur une famille encore non touchée par ce problème mais avec de nombreux rats étrangers Un cas chez Cundolë en Belgique, sur une famille encore non touchée par ce problème mais avec de nombreux rats étrangers Un cas sur une portée "sauvetage" issue d'un éleveur "pour nourriture" Un cas possible chez h4lee, descendant OKR et de rats étrangers (même ascendance que les cas chez Castila, Kelly80 et *Ana*) De nombreux autres cas ont été cachés par certains éleveurs. Si la majorité des cas semblait remonter à la portée Jeman Van blue Moon X Ota, nous avons de plus en plus de nouvelles familles touchées et qui ne sont pas reliées à ces deux rats. Sécurités à prendre: C'est là que c'est compliqué... Si tous nos rats peuvent être porteurs "serrure" sans que cela ne se voit, on ne peut plus que se pencher sur les rats "Clef". Une bonne connaissance de la famille, des marquages logiques sont les seules façons de faire la différence. Cela reste cependant difficile et pas toujours clair. Si on a un doute éviter la repro "au cas où", éviter les lignées étrangères qui n'ont pas été testées par leurs éleveurs respectifs et surtout bien se renseigner. Bibliographie: http://ratguide.com/health/digestive/megacolon.php http://www.ratbehavior.org/megacolon.htm http://www.curiousv.com/curiosityrats/files/geneticsmarkings.html
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