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Cas de megacolon : Dod lapsang souchong.

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Voilà 4 jours je recevais une nouvelle inquiétante, aujourd’hui je suis triste de devoir annoncer que Lapsang souchong, petite femelle de 5 semaines, a été accompagnée hier soir sur le nuage par sa naisseusse nini…L’euthanasie s’est imposée après le diagnostique de megalon, que l’autopsie a confirmé…

 

Outre l’impact de cette nouvelle sur la sélection des deux familles concernées (lapsang souchong est née de Dod Pimlii et Abr Oogrooq), nous vivons au présent, avec un bon coup de massue, le départ d'une tite ratone de 5 semaines qui est ne de notre volonté...

 

Depuis la suspicion de la maladie samedi, j’ai tenté de comprendre POURQUOI ? Et comment c’était arrivé…

 

J’avais quelques bases sur le megacolon, et il me semblait avoir éviter cette possibilité…je me suis donc replonger avec humilité et l’énergie du désespoir sur les informations à notre portées à propos du megacolon, des lignées où ça s’est produit (comment, combien…), et des familles des deux parents de la petite lapsang.

 

Merci à toutes celles qui ont enrichit ma bibiothèque ratesque d’articles sur le sujet,ont écris sur les fofo, m’ont aidé à trouver des généalogies, des liens, des pistes de réflexion, et à celles qui m’ont soutenus activement.

Parce que : quel bordel pour s’y retrouver…

 

Après avoir regardé à tous les étages, j’en tire une amère conclusion : c’est le premier cas sur plusieurs générations, ascendantes et descendantes, cela représente un sacret paquet d’individus…

 

Je pensais sincèrement que la provenance de pimlii était exsangue de cette problématique (sinon je n'aurais pas tenté), de même pour ma famille évidemment, puisque je la connais bien....

 

Je suis partie à la recherche de "suspects"....Commençant par ma propre ouaille...

 

j'ai cherché du côté de rats surmarqués (en parallèle avec mes lectures sur le megacolon vv), des rats inconnus....

 

Après la probablement fausse piste de martin via smarra (les cas sont ceux apparus avec un mariage okr,sur une autre branche...), je suis remonté du côté de pimlii, d'abord en regardant comme m'avait suggéré mêl sur quina, la maman danoise de rvr marcel, ok apport étranger....

Puis ça a fait des tours dans ma tête, me rongeant les sangs, me demandant si ce megacolon n'etait pas émergeant, s'il y avait plusieurs mutations à l'oeuvre, comment elle opérait (dominant, recessif, combinatoire ?)...

J'ai pris du recul, et s'imposait à moi que dans les cas français y'a un apport de l'étranger et du DU quand ça pète fort....

alors je cherche la provenance du DU de pimlii...ratna (le papa de marcel) a un papa qui vient de chez rené bastian, une des source du "travail" okr.....Alors après avoir épluché les théories de transmission et les émergeances, cet "hasard" fait plus que me chatouiller....

 

 

J'ai du mal à parler d'avenir, aujourd'hui je me suis effondrée, en ayant l'impression que plus je cherchais moins je comprenais...c'est pas tout à fait vrai, j'ai compris plein de choses, amèrement...Aussi qu'on apprend souvent dans la douleur avec ces bêtes là...

 

J'ai une énorme pensée pour nini,qui a géré tout ça dans des conditions pas faciles :*

Pour mel qui pensait tellement avoir une branche saine et qui en plus de perdre beaucoup s'en veut énormement...

J'ai une pensée pour saab et kerma, de vigilantes et précieuses partenaires, je penses à leur récentes portées, en croisant fortement les doigts et plus que ça ...

 

 

Nous allons prendre la mesure de cet évènement, nous allons beaucoup nous concerter (ça concerne pas mal de ratoux et leur maitres), en tirer indubitablement des enseignements pour la suite....

je reviendrais plus tard (quand je me serais un peu rassemblée) pour parler de ce que j'ai compris des modes de fonctionnement des gênes, de leur combinaison, et de ce que les émergeances peuvent nous enseigner...

Si vous avez quelconques informations/réflexions pouvant faire avancer le chmilblik,n'hésitez pas... ...Ne ruez pas dans les brancards tout de même, ce problème mérite mieux que des affirmations manichéennes et indubitables. Et surtout mieux que des points d'exclamations ou des sentences toutes faites.

Il y a des discussions par ici, sur le cfir et un forum, qui sont, je pense, déjà bien avancées, sur lesquelles on peut déjà bien rebondir...

 

 

désolée si je suis confuse,c'est un peu le mood du moment....

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Je sais pas quoi dire :( Je suis vraiment désolée pour vous, la perte d'un rat est toujours dure mais qui plus est un jeune... J'espère sincèrement que les autres vont aller bien et que vous n'allez pas avoir à affronter ça de nouveau.

 

 

Concernant le megacolon je me suis bien pris la tete dessus avec un ami biologiste et on a toujours pas trouvé de schéma concluant >< On a eu pas mal d'hypothèses mais au final rien de certain:/ Peut être qu'en recoupant nos hypothèses on pourra tomber sur un truc ?

 

bon ca fait 20 minutes que je tente sans succès d'écrire mon truc, je vais me coucher et demain j'aurais les idées plus fraiches!

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Ce qui est à peu près certain maintenant, c'est qu'on est clairement pas devant une maladie monogénique. Sans être allée aussi loin que Limë dans la formalisation des hypothèses, je penche pour l'hypothèse d'une interaction de type mink+pearl, quelque chose qui ne s'exprime que quand les deux sont là ; avec une différence, vu l'espacement des générations et les stats, il me semble probable qu'au moins un des gènes en jeu est dominant ; il s'exprime dès que l'autre est en face, même en hétérozygote, et la forme homozygote sans le gène en face ne doit pas se voir. Le highwhite est certainement mouillé dans l'affaire...

 

C'est con qu'on n'ait plus Stella, elle aurait sûrement eu un avis, vu ses compétences...

 

Je vais retourner fouiller la biblio anglaise qui était en cours de traduction au CFIR et attendre le post de Limë demain pour faire tourner mes neurones dessus...

 

Je pense fort à vous, c'est vraiment une triste nouvelle. A nous tous maintenant de faire qu'au moins, la vie de Lapsang Souchong n'ait pas été en vain, ne serait-ce que pour éclaircir enfin ce mode de transmission et savoir quoi faire pour que ça n'arrive plus.

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Arf... Je sais pas quoi dire... Courage!

 

Cela me fait malheureusement penser à la liste de Koen où figuraient Ratna et Quina, et qui m'avaient bien fait flipper lors de la préparation de la portée ratée entre ma puce NAY-PKI Abby, issue de la lignée RVR, et DTC Super Timor en tout début d'année... On était arrivées à la conclusion que Ratna et Quina n'avaient pas de raison de figurer sur cette liste, s'est-on hélas trompées?

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PS: La lignée RVR me tient profondément à coeur, donc merci de ne pas prendre mon message ci-dessus comme une accusation, ou quoi que ce soit d'autre qu'une envie de tirer les choses au clair et de trouver d'où sort cette saloperie de mégacolon!!!

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J'en suis arrivée à penser que le megacolon apparait avec une combinaison d'un gêne dominant et des gênes recessifs. Les rats surmarqués (parfois juste étoilé mais bcp plus rarement, pourquoi...) ont une "prédisposition" à bien activer le gêne dominant qui fait chier, qui peut passer inaperçu pendant des générations...

Je sais pas combien y'a de gênes en jeu, et puis je suis pas bonne biologiste pour expliquer, mais la migration "couplée" des pigments et des cellules motrices des intestins dans cette mise en place de ce qui sera un embryon me semble être un mecanisme très parlant. Et on peut imaginer que différentes mutations interagissent sur cette migration des cellules.

 

 

ma theorie de non avertie :

les mutations "recessives" en jeu sont liées à la dépigmentation. sans "programmation" de megacolon.

la mutation "dominante" est le grain de sel, qui lie la migration des cellules intestinales à celle des pigments.

 

Une fois avoir remué plein de genealogies en dehors aussi des familles concernées ici, avec toutes ces listes (merci aux compilateurs!merci aux commentateurs!)au début j'étais un peu perdu...en essayant d'y trouver une logique, ce qui m'apparaissait en premier c'est que si on imagine une genealogie avec tous les rats dans des cadres,et qu'on pointe les cas de megacolon, à chaque fois qu'il a beaucoup de cas concentrés, il y a un okr avec megacolon avéré quelques par pas loin. Et dans un contexte de surmarquages, ou DU.

 

Quand j'ai commencé à m'interessait au DU, que je suis tombé sur Doug, de chez bastian....ça a résonné encore : il me semblait que OKR avait un lien avec lui...oui, OKR travaillait bien avec des rats de chez bastian.

 

Le cône se resserre, la source semble être plus haute et assez lié au Du du coup, peut être plus qu'on ne le crois. On pense tout de suite au HW, parce qu'au USA apparemment c'est le cas. Peut être qu'ici ça s'est attaché au DU ?

 

 

Peut être aussi qu'il y a plusieurs source de mutations émergentes, qu'elles sont combinatoires, ou pas, ensemble...Peut être que le surmarquage, en plus d'être un terrain favorable, est aussi sujet à d'avantage de mutations et d'accidents que d'autres programmation de developpement....

et que le megacolon apparait quand plusieurs mutations, peut être même toutes récessives, trouvent qu'elles feraient du bon boulot ensemble....(les salopes j'ai envie de dire, parce qu'un petit cri aux éléments c'est une bonne thérapie vv).

 

 

Bon j'ai eu pas mal de théories pendant ces trois derniers jours, et je crois que je suis pas prête d'avoir des certitudes...je vous raconterais mon cheminement sur la famille de kelkuit, et la mienne, que je connais fort bien, quand j'aurais un moment - c'est a dire ptete pas avant trois jours car je vais chercher mes petits tresors chez nini, et je compte bien profiter à fond de toute la portée et revoir les suissesses (6 S qui dit mieux ? oui je craque un peu là...).

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Je ne comprends pas grand chose à tout ça; mon cerveau bloque dès qu'il s'agit de biologie. Et j'ai l'impression d'avoir gaspillé plusieurs années de ma vie et beaucoup d'énergie à me battre pour les RVR et à répandre dans des familles tierces leurs gènes finalement peu glorieux. Donc là je prends mes distances et je ne vais pas pas dépenser davantage d'énergie sur "l'autopsie" de la famille.

 

Mais je vous lis avec intérêt (quand je comprends ;)). Et si ce gâchis sert à mieux comprendre le megacolon, tout n'aura pas été perdu.

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Moi non plus ne me sens pas très affûtée au niveau génétique et biologie. Mais je me sens plus que concernée par cette épreuve, puisque étant la môman de mon merveilleux Kelkuit et de son fils Kunikpok qui vient de nous donner avec CroqueFrisette de merveilleux biboux tout neufs, à Kerma et moi. Donc oui, je me sens une part de responsabilité aussi dans cette triste histoire.

Je vous redis ma compassion et ma profonde tristesse, à toi Goot et à Nini, pour l'injuste décès de la si belle Lapsang. Mon coeur saigne pour elle et vous. :(

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Il va falloir surveiller de très près le résultat de la rencontre entre DOD Sherlock et ABR Cojones... je ne sais pas si la gestation est confirmée ?

 

Vu les liens de famille (Sherlock est la soeur de Pimlii, et Cojones l'oncle d'Oogrooq côté maternel, donc en amont de la rencontre Kelkuit x Tapas), cela pourrait nous donner des indications sur la branche d'où pourrait venir le "mauvais terrain" (en gros : via Tapas ou via Kelkuit). Pour moi, on a un ou plusieurs gènes liés aux marquages très blancs qui sont sans problèmes seuls mais qui offrent un mauvais terrain, et un gène mégacôlon dominant mais exprimé seulement sur ce mauvais terrain (un peu comme le Pearl qui ne s'exprime que sur le mink) qui pourrait, lui, être lié d'une manière ou d'une autre au DU (soit par coïncidence avec deux mutations simultanées sélectionnées en même temps, soit liés par un mécanisme biologique). Ca expliqerait que sur des lignées avec des highwhite sur plusieurs générations sans aucun souci, du mégacôlon puisse apparaître alors que la famille n'est pas stricto sensu "porteus du mégacôlon".

 

Cette histoire de pigments interpelle : j'ai pas fini de lire les articles sur les migrations de pigments, mais au débotté comme ça, le DU à la base c'est un rat qui a des pigments sur le bide alors que "normalement y en a pas", pas n'importe où en plus : sur le bide... je vais creuser, parce que "naïvement", on a envie de rapprocher les choses (pigmentation "anormale" du ventre et problèmes intestinaux ?) mais c'est peut-être juste naïf.

 

 

Edit et une dernière remarque peut-être à creuser (mais à mon avis on saura jamais) : est-ce que ça ne pourrait pas être lié aux problèmes de fertilité/mise-bas chez RVR Lizzy, DTC Tutti Frutti, DTC Blue Suede Shoes, NAY Abby, RVR Escaflowne... car là il semble qu'on ait une corrélation des problèmes. Tutti aurait pu par exemple ne pas prendre soin des petits parce qu'elle aurait senti un souci chez eux (Tutti apportant le "mauvais terrain" highwhite et Marcel un gène mégacôlon silencieux jusque là ?). Est-ce que les gènes en cause, qui peuvent avoir un impact sur l'intestin, pourraientt aussi en avoir sur l'appareil génital (mégacôlon = paresse intestinale, césarienne car mise-bas qui se déclenche pas = "paresse utérine" d'une certaine manière....). Je sais pas trop, ça m'est passé par la tête comme ça aussi.

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Pour ces problèmes de mise bas, je rappelle que la grand-mère paternelle d'Elisabeth et d'Escaflowne (et par conséquent l'arrière-grand-mère d'Abby) avait déjà été confrontée à ces problèmes. Or l'OKR est situé sur la branche maternelle.

Dans le cas où les problèmes de mise bas seraient un mécanisme d'autoprotection du rat, ça n'explique pas pourquoi deux rats non-highwhite (Super Timor et Abby si je ne m'abuse) auraient eu des problèmes de mise bas. Par contre je conçois tout à fait qu'une rate dont la mère et l'arrière-grand-mère n'ont pas réussi à mettre bas n'a elle-même pas réussi à mettre bas.

Donc pour le cas d'Abby, on ne pourra me retirer de la tête qu'il y a un problème génétique indépendant du megacolon et remontant à quatre générations au moins. Après peut-être que les histoires de megacolon se sont greffées par-dessus aussi, mais elles n'auraient pas eu de raison de concerner Abby x Super Timor.

 

Pour ce qui est des DTC on peut toujours étudier s'il y a eu des cas de problèmes de mise bas et de soins aux petits chez les femelles mariées à un mâle mégacoloneux...

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Je balance ca un peu en vrac mais j'ai aps eu trop de temps >> Merci a ma lolita favorite qui va se reconnaitre (on a des discussions passionantes par mail lol)

 

CE NE SONT QUE DES HYPOTHESES (je précise). En regardant les différentes portées touchées et le mode de fonctionnement sur d’autres animaux, il me semble que le schéma suivant n’est pas trop farfelu.

Je pars du principe que le highwhite est un gène dominant donnant plus de blanc sur un rat. En gros il donne un marquage qui n’aurait pas du sortir et qui n’est pas dans le cadre des probables. Dans mon hypothèse il est FORCEMENT couplé au mégacôlon, mais il faut un autre élément pour le déclencher. On peut vraisemblablement penser que deux rats highwhite vont donner du mégacôlon.

Le recessive blazed est l’autre gène « blanc ». Il ne porte pas la tare mégacôlon et on peut donc croiser sans souci des recessive blazed ad vitam. C’est ce qu’on a visiblement chez nous.

Si on reste basique et simple :

 

S = type « sauvage » rien non muté

m= muté donnant du highwhite et pouvant déclencher du mégacôlon dans certains conditions

w= recessive blazed muté. Ne va donner du mégacôlon QUE s’il est associé à m.

 

Rat 1 est (S/m) , il est croisé avec Rate 1 qui est (S/S )-> ils vont avoir des petits (S/S) et (S /m). Les S/S n’ont pas le mégacôlon et sont sains. Les S /m sont porteurs, ils ne l’expriment pas mais ont cette tare latente.

 

Rate 1 (S/m )est croisé avec un rat récessive blazed muté (S /w) -> S/S tout va bien, S/w tout va bien, m/w mégacôlon.

 

 

On peut aussi pousser le truc plus loin :

 

S = Uni non muté (le type sauvage)

m= muté donnant du highwhite et pouvant déclencher du mégacôlon dans certains conditions

w= recessive blazed muté. Ne va donner du megacolon QUE s’il est associé à m.

b= recessive blazed non muté qui n’en donnera jamais.

 

S/b ou S/wm= u n rat à marquages ou porteur marquages mais avec beaucoup de couleur (genre badger, toussa)

b/b ou w/w ou b/w= un rat à marquages avec peu de couleur

 

Dans le cas présent :

 

Marcel (S/m) X F1 (S/b) = S/S sains, S/b avec du blanc mais sains, S/m avec du blanc et highwhite porteur mégacôlon, m/b avec plus de blanc et highwhite porteur mégacôlon.

 

Pimlii (m/b) X Oogroq (b/w) = m/b tres blancs porteurs mégacôlon, m/w mégacôlon, b/bblancs pas porteurs mégacôlon, w/b blancs porteurs du déclencheur mégacôlon.

 

On peut croiser des w entre eux il ne se passera RIEN tant qu’ils ne trouvent pas un m sur leur route….

 

 

Ca reste des hypothèses. Ca se trouve tous nos blazed sont w et b n’existe pas….

 

Pour le cas de Korrigan S/m et rate w/w-> S/w à 50% et m/wà 50% avec les fluctuations des probas on peut avoir une portée entière touchée.

 

 

Le DU semble être plus sensible au mégacôlon, ce qui est logique (spécificité touchant à la coloration et en plus sur le ventre). Visiblement du/m n’exprime pas forcement le mégacôlon, donc on peu penser qu’à ce niveau là ça reste aléatoire.

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Abby était supposée downunder (pas très visible sur une base agoutie et un marquage berkshire), Super Timor est porteur marquages faciaux (ou peut-être fléché raté) : il vient d'avoir un fils patché (masqué-fléché, plus précisément), donc avec beauuuucoup de blanc.

Je suis d'accord avec toi cependant : l'hypothèse d'un problème héréditaire de mise-bas totalement indépendant de ces histoires de marquage/mégacôlon est tout-à-fait raisonnable, en l'état actuel de nos connaissances (on avait relevé après coup le problème de Destiny qui nous avait échappé, en plus d'Escaflowne, etc.). Je pense juste que ça vaut quand même le coup de les garder dans un coin de la tête au moment de faire le puzzle, le décès de Lapsang Souchong pouvant donner un nouvel éclairage aux faits passés.

 

Notons aussi, histoire de se garder aussi ça sous le coude pour le puzzle, qu'il y a actuellement deux portées liées aux familles d'Oogrooq et Pimlii : RVR Escape x DNA April chez Ratatouille (Escape est le neveu de Marcel si ma mémoire ne me fait pas défaut), et DTC Super Timor x MMT Fae (Fae est la nièce d'Oogrooq) chez Saabbe. Il y a des rats "à marquages" sur les deux portées : DU, grosses étoiles, patché... et à ce jour aucun problème de mégacôlon. Les ratons ont bientôt 1 mois.

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En gros on peut se promener du m sur un paquet de générations, tant qu'il ne croise pas un autre m ou un w on va pas le voir. Et comme le highwhite touche TOUS les types de rats, on peut tres bien avoir un irish S/m qui va transmettre la tare à ses petits.

 

Dans le cas de Tutti elle a peut etre "vu" le probleme et donc a laché l'affaire direct.

 

Dans le cas d'Abby et Blue il y a peut etre eu mort in utero de certains petits (voir l'overo chez le cheval) qui ont bloqué le processus de mise bas. Les vivants retrouvés à la cesarienne étant les non homozygotes de la tare;

 

Nous de voyons pas d'autre explication (m'voyez!)

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Et encore moi (aaaaaaa) dans le cas ST X Fae on peut avoir S/b ou S/w pour ST et Fae. Pas de m, pas de megacolon.

 

CE PENDANT si ils sont tous les deux S/w on va avoir des S/S no soucy (je dirais au pied levé les moins blancs), des S/w (entre deux) et des w/w (le masqué)

 

Ca marche aussi avec du b, mais pour savoir si ils sont b ou w faut croiser avec un rat m et voir si ca fait du megacolon...

 

 

Perso (on va me dire "mais c'est facilllleeeee maintenant") je trouve les marquages de la portée d'Escape anormaux. beaucoup trop de blanc vu les parents, ça m'a de suite fait tilt. Si on reprend mon schéma imaginons que

 

escape b/m et April S/b = pas de megacolon mais des porteurs.

 

escape b/m et april S/w = surprise on a des chances et en plus y'aura des porteurs

 

Apres y'a les probas, c'est pas parce que ca aurait du sortir que ca sort et pas toujours dans le nombre voulu.

 

 

 

et ca reste des HYPOTHESES (avant qu'on me crache encore à la gueule que je sais pas ce que je raconte et que je suis la derniere des connes)

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ARGH Limë ! Je répondais à Mel.

 

Je comprends pas super bien tes notations.

Tu penses que c'est monogénique, mais qu'il y a pleiiiin d'allèles du même gène ? Je le voyais pas du tout comme ça moi. Plutôt 2 gènes sur 2 locus différents.

 

Disons que le mégacôlon est le gène 1, sous deux allèles un dominant M et un récessif m.

Et le highwhite est le gène 2, sous trois allèles : non muté H, muté non sensible au mégacôlon h, muté sensible au mégacôlon hm.

 

Tant qu'ils se rencontrent pas, M/m, M/M et m/m sont sains mais se refilent joyeusement l'allèle M.

Côté highwhite, H/H, H/h et h/h ne sont pas sensibles au mégacôlon, mais H/hm, h/hm et hm/hm le sont. Pas de mégacôlon tant qu'on ne met pas du m en face, du coup on peut avoir des générations entières de rats ultramarqués sans souci.

Et un jour pouf, on met un hm/- avec un M/- et on a du mégacôlon.

 

Le rapport avec le downunder, pour moi c'est que le gène DU et le gène M auraient des locus très proches, donc un rat DU aurait plus de chance d'avoir reçu le pack DU+mégacôlon (sauf cross-over).

 

C'est pas plus simple ? (Rasoir d'Occam mon amour).

Je connais pas tout par coeur : y a eu des cas de mégacôlon avec des parents n'exprimant ni highwhite ni DU ?

 

 

 

Edit : en fait je crois que mon h c'est ton b, et mon hm ton w.

Edit encore pour clarifier : h recessive blazed, hm highwhite sensible au mégacôlon (à noter HW s'il est dominant ce qui est possible).

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C'est dur a écrire xD

 

Moi je fais une difference entre le HW (highwhite) qui est un gene dominant comme par exemple le REDevil et le recessive blazed. pour moi HW va de paire avec megacolon possible, recessive blazed pas de megacolon tant qu'il rencontre pas un HW.

 

Tout comme le REDevil ou il suffit d'un seul exemplaire pour en avoir MAIS il faut aussi une base siam/albi/toussa. Ou le pearl.

 

Apres je me suis basée sur nos portées françaises ou ça colle. Il semble que nous n'ayons pas/peu de HW et beaucoup de recessive blazed. Pour ca qu'on a croisé nos RB joyeusement sans merdes, on avait pas les autres en face!

 

A l'étranger je ne sais pas si ils ont que du HW ou les deux? Car si ils ont 50/50 c'est logique que ça se rencontre plus souvent que nous.

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Oui ok que le HW soit dominant ou pas en fait je m'en suis pas occupée, mais ok.

Par contre du coup pour toi HW et recessive blazed c'est bien 2 allèles d'un même gène ? (parce que si oui, en fait je pense qu'on dit exactement la même chose).

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J'ai tiré un trait (à 99%) sur la branche Five o'Clock. Mais je pose quand même la question, parce que ce serait bête de passer à côté. La réponse est peut-être dans vos messages précédents, mais j'ai beau essayer j'arrive pas à comprendre, je m'en sors pas en génétique. Désolée...

 

Five o'Clock est le neveu de Marcel. Il est noir uni (le bout du bout des pattes blanches). Selon toute vraisemblance pas DU. Il a fait une portée avec MMT Décibel, qui est masquée. Ils ont eu 16 petits, tous en pleine forme, sans mort-né. Les petits sont irish, berkshire, hooded, varigated ou uni. Quelques-uns sont micro-étoilés (3 poils blancs sur le front).

 

Five o'Clock et ses petits sont-il porteurs du megacolon? J'étais partie sur cette certitude, mais j'avoue que je serais ravie d'apprendre que je me suis trompée.

A ce que j'avais lu, les rats peuvent être porteurs sur plusieurs générations. Et j'avais compris que ça concernait n'importe quel marquage. Mais est-ce exact?

A ce que j'ai compris, il peut y avoir des portées à risque sans que des soucis se manifestent. Est-ce le cas?

Est-ce qu'on a eu un bol de pendu qu'avec une si grande portée, un très grand marquage du côté de la mère et une famille touchée du côté du père, il n'y ait rien? Ou est-ce que ça signie qu'il y a de très bonnes chances que Five o'Clock et ses petits ne soient pas touchés par cette saleté?

 

En tout cas je vous remercie pour vos recherches et vos réflexions! Moi j'avais tout simplement enterré la famille RVR malgré l'immense attachement que je lui porte. Merci pour votre implication :)

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Je pensais la même chose que ce que cous dites pour le fonctionnement.

 

 

Par contre,, je ne pense aps que le mariage DOD Sherlock et ABR Cojones nous donnera plus d'indication puisque si un cas est avéré, on ne pourra toujours pas savoir d'où ça vien et si aucun cas, rien ne dit qu'il n'y aura aps de porteur parmi les non marqué. Enfin je pense qu'il est toujours possible qu'un des parents donne le gène "mégacolon" et que l'autre ne donne aps son gène "terrain favorable) et donc du coup, aucune certitude possible. C'est peut-être pour ça que des fois on ne vois rien sur cetraines générations.

 

 

Ce qui me paraît étonnant c'est que sur la portée de Smarra (100% marquage facial et 15 ratons), la portée de La Gueuze (4 marquages faciaux sur 6) et toutes celles de Saabbe et Goot, on a jamais rien eu et que tous les cas que j'ai vu était associé à des rats ayant des origines étrangères et du DU donc soit on a eu beaucoup de bol et c'est une coïncidence, soit y'a un truc.

 

 

 

désolée, je n'ai aps ebaucoup de temps, je répondrais mieux lundi.

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Par contre,, je ne pense aps que le mariage DOD Sherlock et ABR Cojones nous donnera plus d'indication puisque si un cas est avéré, on ne pourra toujours pas savoir d'où ça vien et si aucun cas, rien ne dit qu'il n'y aura aps de porteur parmi les non marqué.

 

Je disais ça dans le sens où s'il n'y a aucun cas, on pourra penser que la partie "mauvais terrain" vient plutôt du côté Kelkuit que du côté Tapas. Sans certitude toutefois, ça sera juste plus probable... en fait pour l'instant c'est pas clair dans ma tête, mais plus on aura d'infos plus on aura de chances que le puzzle se dessine mieux, c'est aussi dans ce sens là que je disais que cette portée nous apprendra peut-être aussi quelque chose.

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Est-ce qu'on a eu un bol de pendu qu'avec une si grande portée, un très grand marquage du côté de la mère et une famille touchée du côté du père, il n'y ait rien? Ou est-ce que ça signie qu'il y a de très bonnes chances que Five o'Clock et ses petits ne soient pas touchés par cette saleté?

 

A priori, ça veut dire SOIT que Décibel ne trimballe pas la mauvaise version du highwhite, SOIT que Five o'Clock ne trimballe pas le mégacôlon. Mais pas forcément les deux en même temps - si notre hypothèse est bonne, les petits peuvent très bien être tous porteurs soit du mégacôlon, soit du mauvais gène highwhite. Le problème c'est qu'on ne sait pas lequel des deux (ni si l'hypothèse est bonne, en fait on sait pas grand chose). A mon avis en l'état actuel, il faut juste totalement arrêter de croiser des descendants de Marcel avec des familles où il y a des grands marquages. Croiser avec des unis/irish depuis 4 générations me semble sans danger direct ; ça présente juste le danger qu'on oublie un jour que le gène traîne peut-être (comme le pearl en fait). Mais en faisant assez de générations sans risque, ça dilue d'autant le risque que le gène ait perduré.

 

 

 

Edit : quand je dis descendants de Marcel, ce n'est pas exhaustif et pas spécialement centré sur lui. Là je pense qu'il faut faire carrément un moratoire pour ne pas croiser de famille downunder/d'origines hollandaises récentes avec une famille à grands marquages, de manière générale. Je voulais croiser une fille de Super Timor avec un rat de chez moi qui a une grand-mère RB., je pense qu'on va s'abstenir, clairement.

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Oui oui, ne te fais pas de souci. Si poursuite de famille il y a (et pour l'instant c'est très loin d'être gagné), ce sera fait avec les plus infinies précautions.

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Mraahhhhhh ma tête est un terrain miné, je vais avoir du mal à être claire T_T Bon commençons par le début!

 

Artefact en fait j'ai du mal à comprendre et visiblement c'est sur le HW que ça bloque. Je pense aussi qu'on dit la même chose mais pas de la même façon xD (et vu ma capacité mentale du jour c'est un peu comme apprendre le violon à une huitre).

 

 

Ce qui me paraît étonnant c'est que sur la portée de Smarra (100% marquage facial et 15 ratons), la portée de La Gueuze (4 marquages faciaux sur 6) et toutes celles de Saabbe et Goot, on a jamais rien eu et que tous les cas que j'ai vu était associé à des rats ayant des origines étrangères et du DU donc soit on a eu beaucoup de bol et c'est une coïncidence, soit y'a un truc.

 

Si on reste sur mon hypothèse c'est normal. En gros en France jusque la on aurait eu des rats b ou w mais AUCUNS rats m. Et comme les b et w on peut les croiser entre eux sans que les soucis ressortent, si on avait pas des m arrivés de l'étranger on aurait pu rester longtemps à faire ça.

 

L'étranger a beaucoup plus brassé que nous qui sommes restés sur un pool tres "français" dans l'ensemble. Donc le m s'est insinué très vite chez eux, et maintenant qu'on est un peu plus connectés avec les autres pays, on a ce m qui arrive.

 

Five o'Clock et ses petits sont-il porteurs du megacolon? J'étais partie sur cette certitude, mais j'avoue que je serais ravie d'apprendre que je me suis trompée.

 

ca on ne sait pas. Il peut etre porteur et ne pas avoir été marié a l'élement qui déclenche le megacolon. Du coup petits porteurs en partie, mais on ne le sait pas. Vu qu'il est uni j'aurais tendance à dire que non, mais ca reste totalement subjectif.

 

A ce que j'avais lu, les rats peuvent être porteurs sur plusieurs générations. Et j'avais compris que ça concernait n'importe quel marquage. Mais est-ce exact?

A ce que j'ai compris, il peut y avoir des portées à risque sans que des soucis se manifestent. Est-ce le cas?

 

Oui ca touche n'importe quel marquage MAIS ca a quand même ses favoris >> une portée à risque serait un rat identifié comme porteur de la tare avec une femelle identifiée de la même facon. Idem si croisé avec une femelle qui peut porter l'element déclencheur...

 

 

Par contre,, je ne pense aps que le mariage DOD Sherlock et ABR Cojones nous donnera plus d'indication puisque si un cas est avéré, on ne pourra toujours pas savoir d'où ça vien et si aucun cas, rien ne dit qu'il n'y aura aps de porteur parmi les non marqué

 

Pour Sherlock on a plusieurs possibilités: Marcel était visiblement S/m et la mere de Sherlock S/b. Sherlock peut donc etre S/S et on craint rien (mais j'en doute), S/b et on craint rien, S/m ou m/b et la elle porte le megacolon. En gros 1/2 chances pour elle.

 

MAIS pour faire cacahuète il faudrait que Cojones soit w. Soit S/w, soit b/w soit w/w. Si il est b ca sauve la mise, y'aura pas de megacolon. Mais il pourra y avoir des porteurs si Sherlock est bien m.

 

En gros deux conditions pour du megacolon: que Sherlock soit porteuse et que Cojones soit muté (c'est beau dit comme ça tiens)

Pour faire des porteurs il suffit que Sherlock le soit.

 

Après entrent les probas.... C'est pas parce que y'a 0 megacolon que ca veut dire que tout est clean.... Si c'est par exemple une petite portée style 6-7, 25% de megacolon dessus, bah y'a des chances que ca sorte pas..... Donc techniquement on va rien verifier, au mieux apporter de l'eau à ces hypothèses

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j'ai trouvé ça sur Rattus Québec peut être l'avez vous déjà lu

 

Le mégacolon est une maladie présente chez plusieurs espèces, incluant les humains. Chez l’homme, on appelle cette affection la maladie de Hirschsprung. Les animaux qui en sont atteint manquent de cellules nerveuses au niveau des parois du colon et/ou du rectum. Celles-ci sont nécessaires pour l’évacuation des selles hors de l’organisme. Chez le rat, cela veut dire que les selles reviennent dans les intestins, ce qui cause un gonflement et par la même occasion, de la douleur et éventuellement la mort de l’animal. Les rats n’ont généralement pas de problèmes avec la maladie jusqu’à ce qu’ils soient sevrés. Par contre, vous pouvez observer des symptômes de la maladie avant le sevrage tels qu’un retard de croissance ou un mauvais tonus musculaire (en particulier au niveau des pattes arrières).

 

Bien que cette condition puisse subvenir chez n’importe quel rat, elle est plus souvent observée chez les rats qui possèdent un marquage dit « high-white ».

 

Un marquage qui est fréquemment associé au gène high-white est le blazed. Ce ne sont pas tous les rats blazed qui sont high-white, mais la majorité présents dans les élevages américains semblent avoir des marquages dominants (certains marquages sont récessifs). Le blazed dominant n’est pas le seul marquage à risque. High-white veut dire qu’il y a présence de marques blanches là où, en théorie, il ne devrait pas y en avoir.

 

Prenons comme exemple un rat berkshire : il aura de la couleur sur sa tête, son dos, ses pattes, ses côtés. Si vous le retournez, il aura le ventre blanc. Ce marquage n’est pas associé au gène high-white. Par contre, si le blanc de son ventre remonte sur les côtés ou s’il a une ligne blanche qui part de son marquage sur le ventre pour remonter sur le menton, il est probablement porteur du gène high-white.

 

Le gène high-white peut occasionner d’autres types de marquages, comme les patchés, les étoilés (sauf les Essex), les split-capped, les masqués, etc. Par contre, le gène qui cause les dalmatiens ou les variegated est différent du gène high-white. Encore là, vérifiez que votre rat ne présente pas la ligne blanche sous la gorge. Si c’est le cas, il porte le gène high-white et non le gène varigated ou dalmatien.

 

Il y a un autre signe que le gène high-white est présent chez un rat : les yeux vairons. Si un rat a les yeux vairons, vous pouvez presque gager que cela provient du gène high-white (surtout aux États-Unis) parce que c’est une des marques distinctives du gène.

 

Ce ne sont pas tous les blazed qui proviennent du gène high-white. Il existe un autre type de marquage qui présente obligatoirement un blazed et qui n’est pas porteur du gène high-white : le husky. Il existe deux types de husky; le husky standard et le husky à bande. La différence est la suivante : les husky, en vieillissant, pâlissent jusqu’à devenir presque blanc, tandis qu’un blaze gardera sa couleur toute sa vie. Les husky ne sont donc pas porteurs du mégacolon.

 

Certains rats peuvent avoir des marquages liés au gène high-white sans pour autant être porteur de la maladie :

- Les blazed récessifs (présents au Québec)

- Les dalmatiens

 

Afin d'éviter tout risque, il est fortement suggéré de reproduire un rat non high-white avec un rat high-white (si voulu évidemment) - Exemple : Un rat irish avec un blazed. De cette manière, les risques sont beaucoup moins élevés, presque absents.

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Dans un moment de douce rêverie, j'ai contacté un cabinet véto (qui travaille avec plusieurs vétos et qui accorde une grande importance à la formation continue) pour savoir s'il existe un test de dépistage.

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