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Ancalimë

[article] Le megacolon

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Bonjour à tous!

Depuis le temps que nous l'avons dans les tiroir, il sent un peu la poussière >< Le voici donc ce bel article sur le mégacôlon, saloperie tragique que nous allons hélas devoir affronter de plus en plus souvent dans le futur...

En espérant qu'il puisse éclairer un maximum d'esprits, et qu'il participe à une vraie prise de conscience sur le sujet!

En attendant il est soumis à votre relecture, n'hésitez pas à nous faire des retours!


Qu'est ce que le mégacôlon?

Le mégacôlon est une anomalie de fonctionnement de la partie terminale de l'intestin, se traduisant par une constipation ou une occlusion intestinale. Ne pouvant déféquer correctement, le rat va présenter un ventre distendu ou les déjections s'accumulent, et finira par en mourir. Les cas de mégacôlon sont rapidement visibles chez les jeunes sujets, il est d'ailleurs très rare qu'un rat touché par cette anomalie atteigne l'âge adulte.


Cette affection peut être divisée en deux catégories:

- Une première, non génétique, due à un élément quelconque: tumeur, obstruction, maladie inflammatoire, abcès, ....
- Une seconde, génétique, semblable à la maladie de Hirschsprung chez les humains.

Nous allons principalement détailler cette seconde catégorie.



Comment se manifeste le mégacôlon ?

Cette anomalie est le résultat de l'absence de développement congénital des cellules neuroganglionnaires assurant la transmission des informations nécessaires à la régulation intestinale. C'est une maladie polygénique c’est-à-dire due à la mutation et à l'interaction de plusieurs gènes indépendants, dont une combinaison particulière détermine cette malformation.

Il en résulte une paralysie intestinale, se traduisant généralement par une occlusion fonctionnelle. La partie touchée est rétrécie et en permanence contractée, provoquant une dilatation anormale de la partie située en amont. Cette dilatation incessante entraine une diminution de l'afflux sanguin dans ce secteur, et une dégénérescence des tissus pouvant conduire à une nécrose. Le rat présente un vente anormalement gros, ne cessant d'enfler


L'âge d'apparition du mégacôlon est variable:

- Dans les cas précoces, les petits sont touchés dès qu'ils commencent à manger solide, soit vers 2 semaines.
- Il est également fréquent que la maladie apparaisse plus tard, vers 3 ou 4 semaines.
- Des cas de mégacôlon tardif, 2 à 10 mois, ont également été rapportés, débouchant sur la même issue fatale.

Diarrhée, constipation, gonflement sont des signes à ne pas négliger, bien souvent ils montrent de manière certaine que la maladie est présente et évolue. Dans le cas avéré d'un mégacôlon, l'euthanasie est la meilleure méthode à envisager, évitant ainsi une inutile souffrance de l'animal.
 
 
Un modèle, issu d'observations sur le terrain
 

"Un modèle est « un cadre représentatif, idéalisé et ouvert, reconnu approximatif et schématique, mais jugé fécond par rapport à un but donné » (Soler, 2000 , p. 45), fécond c'est à dire que « les résultats de mesure [sur le réel] s'avèrent suffisamment conformes aux prédictions du modèle » (id. p. 47)."
 
" Le modèle est "quelque chose" (objet concret, représentation imagée, système d'équations...) qui se substitue au réel trop complexe, ou inaccessible à l'expérience, et qui permet de comprendre ce réel par un intermédiaire plus connu ou plus accessible à la connaissance."
 
Toutes ces définitions ont en commun l'idée de représentation. A ce titre, le modèle renvoie à une approximation de la réalité et à une sélection de certains de ses éléments. Il constitue de ce fait un élément de substitution. Certaines des définitions précédentes soulignent aussi que ces représentations sont utilisées pour répondre à une ou des questions sur le réel. A ce titre, le modèle est un élément de médiation et de facilitation.
Lien

 
L'équation avancée ici est donc un modèle, mis en place par des éleveurs majoritairement Américains, mais testé et approuvé par des éleveurs du monde entier. Ces derniers ont pratiqué divers tests grandeur nature avec des rats liés au mégacôlon, afin d'en comprendre le mécanisme. Ce modèle est principalement issu de leurs observations sur le terrain.
 
Le but est de comprendre la logique de ce modèle, c'est pour cela qu'il est présenté de manière très simplifiée dans la suite de cet article.
 
Ce modèle met en avant une combinaison génétique fatale, issue de l'association d'un gène dominant et  d'un gène récessif. Appelons le gène dominant "clef" et le gène récessif "serrure". Conservons la notation classique: la partie dominante sera notée "Clef".  Un rat "Clef" portera le gène "Clef", un rat "clef "ne le portera pas.
 
La clef
 
"Clef" et un gène dominant  létal en homozygote et est nécessaire à l'apparition du mégacôlon. Il s'accompagne généralement d'une sur-abondance de blanc chez le rat, qui se trouve avoir un marquage "anormal", ne collant pas avec la génétique classique des marquages.

Cependant tous les rats "Clef" ne sont pas forcément très blancs, s'ils ont été fortement croisés avec des rats unis, ils peuvent très bien se cacher derrière un irish. La généalogie complète d'un rat et une connaissance des marquages sont donc essentielles pour faire la différence.

Un rat "Clef" n'est pas forcement un rat qui exprime le mégacôlon. Il lui faut impérativement la combinaison complète pour que cela fonctionne. S'il ne la possède pas, il vivra tout à fait normalement.

"Clef" étant dominant, un rat qui l'est donnera naissance à 50% de petits "Clef". Autant vous dire que ça va très vite.


La serrure

Il s'agit d'un 2ème joueur entrant dans l'équation. Il est récessif et peut être porté par TOUS les rats. Il est également inoffensif, même en homozygote, ne provoque aucune mutation visible, est totalement transparent.

Comme une couleur ou un type d'oreille, un rat porteur "serrure" aura 50% de ses petits porteurs "serrure". Si le rat est homozygote "serrure", 100% de ses petits seront porteurs.
 
L'équation
 
Pour qu'un rat exprime le mégacôlon, il faut qu'il soit obligatoirement "Clef" + homozygote "serrure". S'il n'est que porteur "serrure" ça ne fonctionnera pas! Il lui faut donc au moins un parent "Clef"et les deux parents porteurs "serrure".

On se rend donc compte que n'importe quel rat peut être touché par le mégacôlon. On a longtemps entendu dire que seuls les rats "avec beaucoup de blanc" étaient à risque, c'est totalement faux. Un rat uni ayant reçu "Clef" + "serrure" de ses parents pourra parfaitement être touché. Au final si nous retrouvons si souvent des cas de mégacôlons dans des familles avec beaucoup de blanc, c'est parce que les gens ont travaillé ces marquages à partir de rats "Clef" et non des mutations classiques du gène (h). Il est en effet plus facile d'obtenir certains marquages (comme le blazed, le patché, l'oppossum..) via le gène "Clef", et cela à conduit certains éleveurs à ne pas éliminer de l'équation ces rats dangereux.

Il est cependant possible d'avoir des rats "Clef" qui ne soient PAS porteurs "serrure". Tant qu'ils ne sont croisés qu'avec des rats testés comme n'étant pas porteurs "serrure", ils ne sont pas dangereux. Quelques lignées de ce type existent (aux US et en Australie principalement), mais en Europe la majorité des rats "Clef" semblent être porteurs "serrure". Il leur suffit donc de croiser le chemin d'un autre porteur pour avoir des petits touchés par le mégacôlon.

Quelques exemples:

Rappel: on note en minuscule un gène récessif porté et en majuscule un gène récessif non porté (m/m est un rat mink, M/M est un rat non mink et qui ne le porte pas non plus, m/M est un rat non mink mais qui le porte). Pour un gène dominant on se fixe sur la première lettre (Bu/Bu est un rat homozygote burmese, Bu/bu est un rat hétérozygote burmese).

Les puristes vont nous excuser, c'est juste pour illustrer!

  • clef/Clef - SERRURE/SERRURE= Un rat qui est "Clef" mais qui ne porte pas le modifieur "serrure". Ne donnera pas de cas de mégacôlon dans sa descendance directe (c'est à dire les petits nés de lui) car il ne pourra pas leur transmettre "serrure". 50% de ses petits seront "Clef".

1403516867-attention-2.jpg

  • clef/Clef - serrure/SERRURE = Un rat qui est "Clef" et qui porte le modifieur "serrure". Peut donner des petits avec le mégacôlon s'il est croisé avec un rat porteur "serrure". 50% de ses petits seront "Clef" et 50% porteront "serrure". C'est la configuration la plus répandue.

1403516867-attention-1.jpg

  • clef/Clef - serrure/serrure = Un rat qui exprime le mégacôlon puisqu'il est à la fois "Clef" et homozygote "serrure".

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  • Clef/Clef - SERRURE/SERRURE = Homozygote "Clef", configuration létale, le petit mourra in utéro.

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  • Clef/Clef - serrure/SERRURE=Homozygote "Clef", configuration létale, le petit mourra in utéro.

1403516867-dead.jpg

  • Clef/Clef - serrure/serrure =Homozygote "Clef", configuration létale, le petit mourra in utéro.

1403516867-dead.jpg

  • clef/clef - SERRURE/SERRURE = rat totalement sain qui ne porte rien.

1403516867-ok.jpg

  • clef/clef- serrure/SERRURE = rat qui n'aura pas de souci ni aucun indice visible.

1403516867-attention-4.jpg

  • clef/clef- serrure/serrure = rat qui n'aura pas de souci ni aucun indice visible.

1403516867-attention-3.jpg


Dans l'absolu "Clef" et "serrure" sont dangereux, mais de façon différente. "Clef" est dominant, il se transmet donc bien plus facilement. Mais il est également plus visible, ce qui permet d'essayer de l'éviter. "serrure" est récessif et a donc moins de chances de se transmettre, mais il n'est pas détectable sans reproduction ciblée.
 
Les éleveurs étrangers utilisent le gène "Clef" suivant la méthode suivante: il ne reproduisent que des rats "Clef", qui ne portent pas le gène "serrure". L'équation étant incomplète, ils n'ont jamais de cas de mégacôlon sur les petits issus de ces mariages. Mais ces rats ne sont croisés qu'en circuit très fermé, afin de ne pas faire entrer un rat avec le gène "serrure" dans l'équation.
 
Cette méthode est principalement utilisée sur les rats chinchilla, puisqu'il s'agit d'un type issu du gène "Clef". Tous les rats chinchilla le sont, et ils doivent donc être reproduis avec beaucoup de précautions.
 
 
 
Cas particulier du Down Under:

Il est à noté qu'en France la majorité des cas de mégacôlon se sont déclarés sur des rats de marquage Down under. Il existe une théorie disant que tout rat "Clef"croisé avec un Down Under donnera des cas de mégacôlon, même sans la présence du modifieur MC.

Clef- Du/- = mégacôlon

Cela voudrait donc dire qu'un rat down under ne pourrait pas être "Clef" sous peine de mort. Cependant notre historique des cas de mégacôlon en France bouscule cette théorie, et est en cours de discussion avec des éleveurs travaillant depuis des années avec des rats "Clef"

La pratique la plus sage serait, conformément au souhait des éleveurs Australiens ayant exporté les premiers down under, de ne pas croiser ce type de rat avec des marquages pouvant être du au "Clef"(donc éviter les blazed, étoilés, patchés, et autres marquages du type). Essayer de ne travailler qu'avec des rats hooded, il n'y a aucun souci de compatibilité dans ce cas là.
 

Et plus scientifiquement?

Il n'existe actuellement pas d'études scientifiques collant parfaitement à notre sujet. Elles sont légion sur le souci, mais ne sont pas toujours adaptées à nos attentes. 
 
On peut cependant retenir que le mégacôlon est principalement issu des gènes suivants:
- Sox10: C'est sa version dominante sox10(Dom) qui est connue pour provoquer des altérations au marquage et être source de mégacôlon. A ce sujet, on trouve de nombreuses expériences sur les souris. C'est ce gène qui a été retenu "comme tête de liste" par les éleveurs étrangers et plus particulièrement Alan DiGangi  - Rodentfancy). Ce gène colle bien au modèle mis en place par ces éleveurs étrangers, sa pénétrance est variable. Le Sox10 est un gène présent chez tous les rats, totalement inoffensif lorsqu'il n'est pas muté. Il est indispensable au développement du rat, ne peut pas être éliminé, mais il peut être modifié par d'autres gènes.
- EdnrB: Deux mutations récessives, spotting (s) et spotting lethal (sl). Un rat Spotting lethal vera son marquage bien plus altéré qu'un rat spotting (plus de blanc). La pénétrance est plus forte sur le (sl).
- Ret: Mutation récessive à forte pénétrance.
- GDNF, NRTN, EDN3, ECE1, et SMADIP1

On retrouve assez souvent le terme "High White" pour désigner des rats liés au mégacôlon, mais cette appellation est source d'erreurs. Si vous parlez du souci avec un éleveur vous entendrez surtout "sox10(Dom)" (notre "Clef") et "modifier" ou "MC" (notre "serrure").
 
Traitements possibles:

A ce jour aucun traitement efficace n'a été trouvé. Dans certains cas une alimentation spécifique et une vidange manuelle ont fonctionné durant une période, mais cela ne règle pas le souci. Le rat reste totalement dépendant et son espérance de vie est considérablement diminuée. Le mégacôlon est une maladie fatale, ayant une avancée extrêmement rapide.


Zones d'activité:

La France avait été préservée durant de nombreuses années, ne comptant vraisemblablement pas de rats "clef" Avec l'apport et la reproduction de rats issus de pays touchés les cas ont sensiblement augmenté. On compte à ce jour en France:

  • Un possible cas chez Lywann sur une rate opossum. La mère avait commencé à manger ses petits, il est plus que probable que ce soit un cas de mégacôlon dû à une malformation.
  • Un cas chez Castila, rate issue de rats OKR et donc de famille Hollandaise
  • Un cas chez Kelly80, une femelle issue de la portée de RDW Bella, soeur de la rate touchée chez Castila
  • Une portée entière chez *Ana*, père issu de la même famille que les femelles de Castila et Kelly80
  • Un cas chez Niniange en Suisse, arrivé sur une famille encore non touchée par ce problème mais avec de nombreux rats étrangers
  • Un cas chez Cundolë en Belgique, sur une famille encore non touchée par ce problème mais avec de nombreux rats étrangers
  • Un cas sur une portée "sauvetage" issue d'un éleveur "pour nourriture"
  • Un cas possible chez h4lee, descendant OKR et de rats étrangers (même ascendance que les cas chez Castila, Kelly80 et *Ana*)

De nombreux autres cas ont été cachés par certains éleveurs.

Si la majorité des cas semblait remonter à la portée Jeman Van blue Moon X Ota, nous avons de plus en plus de nouvelles familles touchées et qui ne sont pas reliées à ces deux rats.



Sécurités à prendre:

C'est là que c'est compliqué... Si tous nos rats peuvent être porteurs "serrure" sans que cela ne se voit, on ne peut plus que se pencher sur les rats "Clef". Une bonne connaissance de la famille, des marquages logiques sont les seules façons de faire la différence. Cela reste cependant difficile et pas toujours clair.

Si on a un doute éviter la repro "au cas où", éviter les lignées étrangères qui n'ont pas été testées par leurs éleveurs respectifs et surtout bien se renseigner.


Bibliographie:

http://ratguide.com/health/digestive/megacolon.php
http://www.ratbehavior.org/megacolon.htm
http://www.curiousv.com/curiosityrats/files/geneticsmarkings.html

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Bonjour,

Si je peux me permettre une suggestion, serait il possible de rajouter les références aux articles (en particulier sur la génétique) ?

L'article à la base pour l'histoire des sox10(dom) est bien celui chez le nouveau modèle mégacôlon souris ?

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J'ai pas compris la première question?

 

Ensuite oui c'est en partie basé sur le modèle souris, mais mélangé à des observations d’éleveurs qui ont fait des tests sur le sujet. Car chez le rat ça ne fonctionne visiblement pas complètement comme chez la souris et il n'y a pas encore d'article scientifique précis pour notre cas.

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J'ai pas compris la première question?

 

C'est donner les références des articles scientifiques ou les adresses des sites web où tu as récupéré l'information. ;)

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Bah vu que c'est issu de discussions avec pleins d’éleveurs de plusieurs pays.... c'est un peu compliqué vu qu'en soit y'a pas "d'article" (en dehors de celui sur la souris pour la partie scientifique). Après y'a pleins d'articles sur le MC, on peut aussi les linker mais ils ne sont pas aussi "à jour" que les éleveurs eux même.

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Je suggérais simplement de mettre le nom de l'/des articles de recherche/auteurs/dates etc pour la partie génétique en plus des liens vers ratguide et ratbehavior, pour que les masochistes qui veulent aller voir les sources puissent le faire. Mais l'explication est très bien faite. :)

 

Il me semble que les auteurs de l'article essaient de "vendre" leur nouveau modèle en soulignant qu'il est plus proche de ce qui se passe chez l'humain que les versions précédentes, dont celles connues chez le rat. Il y a aussi peut être plusieurs sortes de mégacôlon provenant de plusieurs mutations indépendantes.

 

Pour ce qui est montré chez le rat, Rat Genome Database (rgd.mcw.edu, où on peut chercher avec un mot clef les gènes connus pour y être liés) ne ramène qu'un seul résultat chez le rat, contre 3 chez souris et humain. Cela ne veut pas dire que ce n'est pas lié, cependant, et il y a de très nombreuses manières de faire disruption dans la migration des cellules en question. J'ai trouvé pas mal de papiers avançant d'autres gènes chez la souris. Le problème est que pour differencier les versions, il faudrait des autopsies systématiques avec histologie, autrement dit aucune chance.

 

Quels que soient les genes impliqués, chez l'humain, il y a beaucoup de variabilité dans l'étendue des dégâts : une petite proportion de cas n'a de ganglions nulle part dans le côlon, la plupart ne manquent de ganglions que sur la fin de celui ci (et sont ceux qui sont le plus facilement opérables/traitables, enfin chez les humains). Ceci résulte de la composante aléatoire dans la migration lors de la mise en place de ces cellules (qu'on voit bien aussi dans la variabilité des patrons de coloration), et pourrait expliquer les différences d'âge auquel les problèmes sont détectés chez les rats (existant aussi chez les humains, pour certains c'est détecté dés juste après la naissance, pour d'autres cela peut aller jusqu'à 10 ans). Il serait aussi possible (mais là c'est moi qui spécule) que la migration se fasse suffisamment bien pour que le côlon marche assez pour que cela ne se voie pas: les cas connus nous enseignent que ce n'est pas que du tout ou rien, c'est aussi du plus ou moins. Cela pourrait nous donner des rats porteurs de la totale, qui par un coup de bol lors de leur developpement ne sont pas touchés. Autrement dit, dans une fratrie où il y a eu des cas, surtout aucune repro (ca devrait aller sans dire, mais si j'ai raison c'est pire que d'avoir juste des porteurs d'une partie du combo).

C'est beaucoup plus fréquent (4:1) chez les garçons chez l'humain. Chez les rats, il y a des femelles atteintes (cf ratguide), mais les proportions touchées dans les deux sexes sont difficiles à évaluer.

 

Désolée pour le pavé.

 

Pour les observations des éleveurs, les infos viennent des deux sites cités ?

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Désolée, le temps que je finisse il y avait une partie des réponses.

C'est exactement ca, Vltava !

Merci, Lime !

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J'ai une biblio chez moi Aggie, mais je suis ailleurs pour la semaine, envoie-moi un petit mp à partir de lundi 13 pour me rappeler de te l'envoyer.

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C'est pour ça qu'il y a

 

 

ATTENTION: Les lignes suivantes décrivent nos connaissances actuelles sur le mégacôlon. Il est possible que nous fassions des découvertes plus tard, pouvant aussi remettre en cause toutes ces théories. Il existe plusieurs façon d'avoir un cas de mégacôlon, mais nous allons mettre l'accent sur la plus rependue et commune, celle qui touche au gène Sox10

 

Il y a d'autres façons d'avoir un cas de MC mais il semblerait que ce soit bien plus rare "chez les domestiques". La mutation du gène sox10 reste le souci le plus commun. Il y a ce site ->http://www.curiousv.com/curiosityrats/files/geneticsmarkings.html qui par exemple parle des autres hypothèses.

 

Mais pour le moment c'est encore sur le sox10 qu'on a le plus de connaissances, donc autant se baser au maximum sur ce qu'on "connait".

 

 

Et pour les éleveurs les infos viennent d'eux, tout simplement. Des cas qu'ils ont eu, des tests qu'ils ont fait, de ce qu'il ont pu échanger sur le sujet. Si ici on ne connait rien ou presque sur le MC, certains ont vraiment une grosse avance, et quelques uns travaillent même avec le sox10(Dom) de manière régulière ET sans avoir de MC (quand on sait comment ça marche, ça aide). Ils sont tous OK sur la façon dont ça semble fonctionner, après certains ont des théories supplémentaires comme celle avec le down under. Cas d'ailleurs interessant, puisqu'ici il semblerait que les deux puissent cohabiter sans forcement causer du MC, ce qui pourrait vouloir dire qu'un a une mutation légèrement différente (mais bon ça on discute encore lol)

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L'article est tres bien, avec les caveats bien affichés.

 

J'avais lu a droite a gauche en rencontrant les références au mégacôlon pour la première fois, puis lu plus et plus spécialisé (mais je suis loin d'avoir tout lu, vu le volume :)) après la portée terrario où j'ai fini par adopter. Merci beaucoup Artefact d'ailleurs pour la proposition de biblio.

 

Je me suis plus concentrée sur les points expliquant le développement de la maladie et les differences dans le temps de déclenchement, parce que d'un point de vue génétique, il y a trop de coupables possibles a mon goût (dont probablement Sox10 dans certains cas). Pour peut être pouvoir trancher, il faudra séquencer largement et spécifiquement les familles à problème, et c'est un sacré boulot sans compter le coût (même si le coût de séquençage continue à degringuoler et que ca va peut être devenir faisable) et le problème des échantillons.

 

Après, on n'a pas besoin de connaitre exactement les gènes responsables pour déterminer la manière dont ca s'herite (le début de l'histoire de la génétique s'est écrit ainsi) si ce n'est pas une saleté avec un comportement bizarre (faible pénétrance ou autres), si les données sont fiables, s'il s'agit bien de la même chose à chaque fois... C'est intéressant mais tant que les infos sont éparpillées il est difficile de faire le point.

Pour le downunder, il peut s'agir de plein de choses, mutation différente, gènes liés physiquement (côte à côte) mais distincts, mutations dans le contrôle de l'expression...

La plupart des gens qui liront l'article (tres bien, je le répète), s'arrêteront là, mais pour ceux qui veulent aller plus loin, rajouter des liens comme celui donné juste au dessus et les références leur évitera d'avoir à redécouvrir l'eau tiède, même si évidemment les conversations avec les éleveurs ne sont pas accessibles.

 

Il sera aussi possible de juste rajouter des refs au fur et à mesure des publications et des avancées.

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Je pense aussi qu'ai final sox10(Dom) ou gène Roberta on s'en fout, l'essentiel c'est de comprendre le principe et de pouvoir l'appliquer dans le réel. Pour le coup cette "équation" fonctionne dans 100% de nos cas. C'est peut être pas la pure vérité, l'avenir nous en apprendra surement plus, mais c'est ce qu'on a de mieux actuellement pour lutter. Au moins on est pas trop à poil lol

 

Pour l'article le but c'est surtout de parler au plus grand nombre, pas forcement d'aller plus loin en créant une "bibliothèque" sur le sujet. Bien sur on mettra à jour en cas d'avancée, mais de là à linker tous les articles touchant de près ou de loin... c'est pas le but. Ca c'est aussi à chacun de se faire, google offre déjà un bon panel sur les 2 premières pages de recherche (en Anglais, bien sur).

 

Perso ça m'a pas pris bien longtemps de trouver des dizaines d'articles et autres posts sur le sujet. Mais c'est pas ça qui m'a appris le plus au final. C'est vraiment de parler avec les gens, et là c'est souvent au petit bonheur la chance, envoyer un mail, entrer dans une discussion, bref tenter xD

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Il y a énormément d'articles, justement, et certains sont plus clairs, plus récapitulatifs, bref, plus intéressants que d'autres, et ce ne sont pas toujours ceux qui sortent en premier, et ca décourage. Je ne propose pas de lier tout (ce serait énorme et contre-productif), mais justement à ces articles/sites d'intérêt. Et c'est probablement de la déformation professionnelle aussi, personnellement je préfère aller aux sources...

Ca va si je mets des refs dans un commentaire ? Il faut que je fasse une liste au propre, ca va prendre un peu de temps, et ca me permettra de voir celles d'Artefact.

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Le truc c'est que, globalement, ils sont tous interessants. Le mieux c'est d'ailleurs d'en lire le plus possible pour essayer de cerner au max le problème. Puis y'a aussi le "niveau" de chaque personne, certains articles très poussés sont difficiles à comprendre sans formation scientifique, donc au final il faut trouver ce qui "nous parle".

 

Dans les "très connus" y'a ces articles là

 

http://www.spoiledratten.com/highwhitecont.html

http://www.afrma.org/megacecum.htm

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Oui, ces sites sont interessants, mais un certain nombre se reprennent pas mal les uns les autres, et les infos datent un peu, souvent d'avant le grand boom de la génomique (2005-). Je parlais aussi des articles scientifiques. Dans ceux là, il y en a des relativement simples à comprendre quand on maitrise l'anglais (comme celui que j'avais mis en lien pour le lien entre température et développement des tumeurs), et d'autres un chouille plus cryptiques, dirons nous. Et il y en a vraiment beaucoup. Élaguer un peu là dedans n'est pas inutile, plutôt que de laisser les gens s'attaquer de front au 540 résultats obtenus sur PubmedCentral avec rat et mégacôlon. Même ceux qui ont une formation scientifique ne sont pas spécialistes de cette pathologie, et ca veut dire s'attaquer à du vocabulaire spécialisé hors de son domaine.

 

J'ai vu plusieurs discussions sur forum rats et ici où manifestement, un certain nombre de personnes s'étaient attaqués au papier. Il y a donc un public pour ces choses là, et pouvoir lier directement aux recherches les plus récentes est, je trouve, intéressant.

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Une petite voix de plus en faveur des références : Artefact et Aggie, ce serait sympa d'ajouter les articles/sources que vous connaissez à l'article ! Après, dans le souci de ne pas noyer le néophyte, il n'y a qu'à ajouter une petite section "Pour aller plus loin" à la fin de l'article, non ? (et puis honnêtement, quand on se met à faire des recherches sur le mégacolon, c'est souvent qu'on veut aller plus loin, il n'y a qu'à voir le niveau des discussions sur ce forum, c'est assez détaillé déjà, alors pourquoi pas mâcher un peu le travail surtout si certains ont déjà des sources à proposer !)

 

En tout cas article très clair, merci Lïme :)

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Comme dit Leilin, si vous avez des liens donnez les. C'est pas forcement à SRFA de faire des recherches et de dire "ça c'est bien, ça c'est pas bien". Déjà parce ce que tout le monde n'a pas le même niveau de compréhension (perso pubmed j'y vais, mais ça reste une torture lol), ensuite car on a pas non plus navigué partout (perso après m'etre cogné 40 sites qui ne m'ont pas appris ce que je voulais, j'ai été discuter avec les gens et je ne regrette pas).

 

On peut les ajouter à la fin de l'article sans souci, ça mange pas de pain (même si perso je sais que ça va toucher 5 péquins, dont 4 qui vont avoir donné les liens lol).

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Ca marche, merci Lime !

Je ne pense pas que c'est à SRFA de le faire, d'où ma proposition de partager aussi. Ce n'est pas une liste "validée" par qui que ce soit (normalement si c'est publié dans une revue scientifique a comité de lecture, c'est que c'est vaguement plausible, encore que...), plus un pointeur pour commencer: "cet article sur le sujet parait intéressant/reste lisible".

Cinq pequins peut-être, mais les cinq n'ont peut être pas les mêmes listes, justement, même pour juste échanger la biblio ca peut valoir le coup :)

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Ah pardon, je ne voulais pas dire que c'était à vous de nous fournir un biblio exhaustive ! Vous aviez l'air de toutes avoir déjà dans vos tiroirs des références sur le sujet et je me disais juste que ce serait intéressant de les ajouter aux connaissances que vous avez déjà mises dans cet article. Mais ça n'impliquait pas dans ma tête d'aller faire davantage de recherches ni quoi que ce soit. Quant à moi j'aurais aimé participer, mais je n'ai fait que survoler le sujet et l'article m'a même appris quelques trucs, donc je serais bien en peine d'y contribuer ^^ Mais je serai un péquin de plus à feuilleter tout ça !

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N'hésitez pas a compléter, ils sont en lecture publique pour ça ^^

 

N'hésitez pas à apporter votre pierre à l'édifice ^^

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J'ai juste envie de dire BRAVO et MERCI pour tout le boulot de recherche, d'analyse, de renseignement et de compilation que vous avez fait! Quelle évolution sur la compréhension de cette merde par rapport au post qui a suivi le cas chez niniange, et avec nos premières élucubrations et réflexions pour comprendre le fonctionnement du MC.

:respect: :respect: :respect:

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Je n'ai pas lu celui la, mais j'ai lu certaines des suites (j'aime bien les spoilers, je tends à commencer avec le plus récent, dans ce cas les deux Dang et al 2011 dans PlosOne, mais un suffira http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0024086). Les plus récents font normalement une revue des plus anciens, et en plus on sait directement si ceux ci ont depuis été remis en question. :).

 

Le grand reveal, c'est que le Ednrb dont il est question dans l'article plus ancien (c'est a dire le gène qu'on croyait suffisant si inactive (homozygote sl) pour provoquer du mégacôlon sévère chez tous les membres d'une fratrie) est moins sévère et ne touche plus toute la portée lorsqu'il est placé dans un autre environnement génomique par croisements avec une autre souche.

Quelques autres trucs intéressants : en inactivant complètement n'importe lequel des gènes suivants : Ret, GDNF, SOX10, EDN3, cela produit des phenotypes à mégacôlon aussi (par contre, je n'ai pas lu les refs correspondantes). Et le mégacôlon a Ednrb s'accompagne d'une surdité (la surdité est presente même quand le mégacôlon ne se declare pas à cause d'un environnement génomique "correcteur"). Il faudrait vérifier si c'est le seul des gènes à faire ca, mais si c'est le cas, on pourrait isoler les eventuels mégacôlons Ednrb des autres. D'autre part, cela pourrait fournir une indication claire même en l'absence de mégacôlon déclaré dans une lignée (ne pas repro des rats où il y a eu de la surdité dans la famille par ex.).

J'ai triché, je l'ai relu avant d'écrire, sinon je les mélange. :)

En tous cas, c'est extrêmement intéressant, mais on n'est pas sortis du sable pour le déterminisme de la chose...

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